国家自然科学基金(81160338)
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 相关机构：宁夏医科大学宁夏回族自治区人民医院银川市第一人民医院更多>>
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- 含当归芍药散简方脑脊液对神经细胞的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨含当归芍药散简方脑脊液的神经保护作用及其可能的机制。方法:采用FeSO4和H2O2作用产生自由基的方法诱导建立PC12细胞氧化损伤模型,分别用当归芍药散简方(0.135 g·mL-1)ig家兔(1.5 g·kg-1),于1,14 d时取脑脊液添加于培养液中(每组分5%,10%,20%3个体积分数)处理PC12细胞,MTT法测定细胞活性,硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,甲基百里香酚蓝(MTB)比色法测定细胞内Ca2+水平,免疫细胞化学法测定α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)阳性表达,BCA蛋白定量及斑点印迹法测定α7nAchR亚单位水平。结果:含20%当归芍药散简方脑脊液对PC12细胞活性(以吸光度表示,A)1 d组(1.241±0.117)和14 d组(1.297±0.213)与损伤组(0.986±0.051)比较能明显增加PC12细胞活性(P<0.05,P<0.01)、显著提高SOD活力(19.48±0.34),(19.52±0.33)U·mL-1对(18.18±0.12)U·mL-1(P<0.01),有效降低MDA含量及细胞内Ca2+水平均降低,与损伤组比较P<0.01;明显上调α7nAChR的表达,14 d组与1 d组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:当归芍药散简方对FeSO4和H2O2诱导建立PC12细胞氧化损伤模型具有保护作用,其机制与保护α7nAchR有关。
- 马丽君马科李霞王燕蓉田建英
- 关键词：老年性痴呆
- 抗生素早期慢暴露对大鼠成年后肠-脑轴的影响
- 2022年
- 目的观察大鼠生命早期抗生素暴露对其成年后肠-脑轴的影响。方法选取出生后第21天的(PND21)雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con)和抗生素组(Abx),日常饮用水分别给予无菌水和含有盐酸四环素(3周,2 g·L^(-1))、罗红霉素(1周,0.005 g·L^(-1))和盐酸环丙沙星(6周,0.1 g·L^(-1))的无菌水。第10周后采用Morris水迷宫实验观察SD大鼠认知行为变化;16SrDNA测序技术检测肠道菌群变化;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL^(-1)β的水平;HE染色观察海马形态学改变。结果与Con组相比,Abx组大鼠逃逸潜伏期延长(P<0.05);Abx组肠道菌群Chao1指数、Shannon指数和Simpson指数均降低(P均<0.01);在门水平上:Abx组厚壁菌门(Firmicutes)减少,疣微菌门(Verrucomicrobia)增多(P均<0.01);在属水平上:Abx组乳杆菌属(Lactobacillus)、Ruminococcaceae_UCG-005减少,艾克曼菌属(Akkermansia)、拟杆菌属(Bacteroides)增多(P均<0.01);Abx组大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-6、IL^(-1)β水平均升高(P均<0.01);形态学观察发现Abx组大鼠海马齿状回闩区新生神经元疏松分布,排列不规则,细胞核固缩。结论SD大鼠幼年抗生素慢性暴露,可引起成年后肠道菌群结构紊乱,成年后空间学习记忆能力减弱,破坏肠-脑轴功能稳态。
- 张准张亚文刘印明田建英
- 关键词：肠道菌群海马
- 大鼠多次清醒尾静脉穿刺造模方法改良及舒芬太尼对空间记忆行为的影响
- 2015年
- 目的为探讨清醒状态下尾静脉多次反复给药造模方法及舒芬太尼反复给药对大鼠记忆损伤的影响。方法取实验用2-3月龄大雄性SD大鼠80只。实验组分别静脉注射舒芬太尼高浓度25μg／kg（s1组，n=27），舒芬太尼低浓度12．5μg／kg（S2组，n=21）。空白对照组舒芬太尼0μg/kg（C组，n=26），给予等体积的Ns。实验组每天注射一次，至7、14d时观察大鼠水迷宫测试。记录水迷宫的测试结果，与空白对照组进行分析对照得出结论。结果（1）舒芬太尼s1组大鼠7、14d时，与空白对照组大鼠比较，逃逸潜伏期时间明显延长（P〈0．05）、14d时跨平台次数与空白对照组比较明显减少（P〈0．01）；（2）舒芬太尼s1组与s2组大鼠比较，大鼠7d、14d时逃逸潜伏期均时间明显延长（P〈0．05）、14d时跨平台次数明显减少（P〈0．01）。结论大鼠尾静脉多次穿刺给药方法的改进，可提高穿刺成功率。舒芬太尼高浓度尾静脉注射2W，可引起SD大鼠的空间学习记忆能力损伤，呈时间和剂量依赖性。
- 曹池马汉祥田建英
- 关键词：舒芬太尼记忆行为
- 新生大鼠啶虫脒亚慢性暴露致成年后神经系统毒性的研究
- 2023年
- 观察新生大鼠啶虫脒(acetamiprid,ACE)慢暴露对成年后神经行为、大脑皮质与海马的影响。选择出生一周的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠18只,随机分为对照组(Control)、ACE-15组(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、ACE-40组(40 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只。ACE暴露组灌胃干预9周,期间每周检测体质量。采用开放旷场实验(OFT)、Morris水迷宫(MWM)检测大鼠行为学变化;采用试剂盒检测大脑皮质和海马组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Western Blot法检测白细胞介素IL^(-1)β、IL^(-1)0蛋白表达量;采用苏木精-伊红(H&E)染色法检测大脑皮质和海马组织病理学改变;采用Nissl染色法检测大脑海马DG、CA3区神经元变化。OFT结果显示,与对照组相比,ACE暴露组大鼠在中央区运动距离和时间均减少。MWM结果显示,定位巡航期间,暴露组逃逸潜伏期时间增加,目标象限停留时间减少。空间探索期间,ACE-40组跨平台次数减少,目标象限内游泳速度降低。暴露组大鼠脑皮质和海马组织中MDA浓度增高;暴露组大鼠脑皮质SOD活性降低,海马组织SOD活性增高。Western Blot结果显示,与对照组相比,暴露组大鼠皮质和海马组织中IL^(-1)β表达量增高;IL^(-1)0表达量降低。H&E结果显示,ACE-40组海马DG、CA3区神经元出现排列紊乱、层数减少和轮廓模糊。Nissl染色结果显示,暴露组大鼠海马DG、CA3区神经元数量减少,尼氏小体减少。以上结果表明,新生大鼠ACE亚慢性暴露能够导致成年后神经行为变化,可能与脑皮质和海马组织的氧化应激与炎症有关。
- 李姝霖曹持王文成马瑞马瑞张亚文于春洋田建英
- 关键词：啶虫脒亚慢性暴露神经行为神经毒性
