安徽省科技攻关计划(06013060A)
- 作品数：3 被引量：28H指数：3
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- 映山红总黄酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2009年
- 目的研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果在局灶性脑缺血/再灌注损伤中,TFR(50.0、25.0、12.5mg/kg)连续灌胃给药5d能缩小缺血/再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑含水量;减少血清中MDA、NO含量,升高SOD活性,降低LDH的活性。结论TFR对局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化抑制NO的释放有关。
- 余涛陈志武
- 关键词：杜鹃花属脑缺血
- 杜鹃花总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用被引量：11
- 2007年
- 目的:观察杜鹃花总黄酮(total flavones of Rhododendra,TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用及其机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30min造成心肌缺血,随后松线再灌60min。TFR预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)组在心肌缺血前24h分别静脉给予3次各剂量的TFR(10、20、40mg/kg),分3次给药,每次给药5min,中间间隔5min。观察心肌缺血再灌注损伤后其心电图ST段的改变、心脏梗死区与缺血危险区的比值(IS/AAR)、血清中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,同时观察血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:10、20、40mg/kg TFR-PP可不同程度地抑制心电图ST段的升高,降低血清中CK、LDH的活力及心脏IS/AAR,同时降低血清中MDA、NO的含量,升高SOD、NOS的活力。结论:TFR-PP对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的延迟相保护作用,其作用与减少自由基过氧化、增加NO生成等有关。
- 张建华陈志武武征
- 关键词：杜鹃花总黄酮药理性预适应心肌缺血再灌注一氧化氮自由基
- 杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响被引量：12
- 2007年
- 目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。
- 张建华武征陈志武
- 关键词：杜鹃花总黄酮药理性预适应心肌炎症
- 杜鹃花总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用
- 目的:观察杜鹃花总黄酮(total flavones of Rhododendra,TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30min造成心肌缺血,随后松线再灌注60m...
- 张建华陈志武
- 关键词：杜鹃花总黄酮心肌缺血再灌注一氧化氮自由基
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