国家教育部博士点基金(20030422068)
- 作品数：7 被引量：76H指数：2
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- 缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响
- 2005年
- 目的:研究缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(A组)8只,糖尿病对照组(B组)16只,糖尿病缬沙坦治疗组(C组)16只。腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,缬沙坦组每日以缬沙坦24mg/kg灌胃治疗84d后,测定大鼠的肾重/体重、血肌酐、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率,以及血浆、尿液及肾组织内皮素(ET)含量,测定血清、尿液、肾组织一氧化氮(NO)代谢产物二氧化氮(NO2)、三氧化氮(NO3)含量,各组间结果进行比较。结果:治疗84d后测得B组大鼠肾重/体重、肌酐清除率(Ccr)、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率均高于A组,C组大鼠各指标均低于B组高于A组,B组血、尿、肾组织NO2、NO3水平均明显高于A组,且B组尿、肾组织NO2、NO3含量与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈正相关。C组NO2、NO3含量均明显低于B组但仍高于A组。B组尿、肾组织ET水平明显高于A组,且与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈明显正相关,C组尿及肾组织ET水平均低于B组,但其肾组织ET水平仍高于A组。结论:缬沙坦对糖尿病大鼠肾小球具有保护作用,可能是因阻碍了血管紧张素II(AngⅡ)与I型受体结合,阻断AngⅡ对NO合成及ET释放的促进作用,抑制了肾组织局部NO、ET水平。
- 吕学爱关广聚柳刚李学刚文蓉珠孙云
- 关键词：糖尿病一氧化氮内皮素血浆
- 在微量白蛋白尿前后应用氯沙坦治疗糖尿病肾病的实验研究
- 2006年
- 目的:观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法:单侧肾切除的链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠,随机分为糖尿病对照组、氯沙坦治疗1组和氯沙坦治疗2组。观测肾脏形态学及肾功能变化,并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)等细胞因子的表达情况。结果:糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白(UAER)持续上升;血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾小球平均体积(MGV)、系膜面积比(FMA)以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白(FN)的mRNA表达均明显升高,而肌酐清除率(Ccr)已开始下降。氯沙坦治疗1组和2组以上指标均明显改善,且两组之间无显著差异。结论:氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达,起到保护肾脏作用,但在微量白蛋白尿出现之前进行干预的效果并不比之后更好。
- 柳刚关广聚傅余芹吴涛李学刚文蓉珠赵敬杰晋运玲
- 关键词：糖尿病肾病转化生长因子结缔组织氯沙坦
- 氯沙坦防治糖尿病肾病的比较研究
- 2006年
- 目的观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病(DN)的治疗作用及其机制。方法单侧肾切除的链脲霉素(STZ)糖尿病大鼠,随机分为正常对照组、DN组、早期治疗组和晚期治疗组。早期治疗和晚期治疗组分别于糖尿病模型建立后即刻或第9周起开始给予氯沙坦20 mg.kg-1.d-1灌胃,疗程均为8 w。第16周时,观测肾组织形态学及肾功能变化,并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、;纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等细胞因子的表达情况。结果DN组大鼠尿微量白蛋白排泄率(UAER)持续上升;血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾小球平均体积(MGV)、系膜面积比(FMA)以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白(FN)的mRNA表达均明显升高,而肌酐清除率(Ccr)已开始下降。早期治疗和晚期治疗组以上指标均明显改善,但两组之间无显著差异。结论氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达,起到肾脏保护作用;但在微量白蛋白尿出现之前进行干预并不比在微量白蛋白尿出现之后进行治疗的效果更好。
- 柳刚关广聚赵敬杰吕学爱陈兵侯香华
- 关键词：糖尿病肾病转化生长因子结缔组织生长因子纤溶酶原激活物抑制剂-1氯沙坦
- 细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其意义被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨细胞因子在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法 采用单侧肾切除的STZ糖尿病大鼠 ,观测其肾脏形态、功能在不同时期的变化。同时 ,采用荧光实时定量RT -PCR方法检测转化生长因子 - β1(TGF - β1)、结缔组织生长因子 (CTGF)、纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI- 1)等细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况。结果 与正常对照组 (NC组 )相比 ,DN组大鼠在 8周、 16周时肾脏肥大指数 (KW/BW)、平均肾小球体积 (VG)、尿白蛋白排泄率 (UAER)、肌酐清除率 (CCr)均升高。 16周时 ,DN组大鼠的KW/BW、CCr则下降。DN组肾皮质CTGF、PAI- 1、FN表达水平均随病程的延长而持续增高 ;8周时TGF- β1mRNA表达量与 16周相比无明显差别。结论 肾脏TGF- β1、CTGF、PAI- 1等细胞因子的表达增高对早期和中晚期糖尿病肾病的形态、功能改变具有重要作用。
- 柳刚关广聚赵敬杰李学刚吴涛傅余芹
- 关键词：细胞因子糖尿病肾脏糖尿病肾病
- 结缔组织生长因子与糖尿病肾病被引量：10
- 2004年
- 柳刚关广聚
- 关键词：结缔组织生长因子糖尿病肾病慢性并发症发病机制细胞因子
- 丹参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究被引量：65
- 2005年
- 目的:探讨丹参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:采用单侧肾切除、腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,予以丹参药物干预。观察大鼠肾脏形态学及肾功能的变化。采用荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应法检测转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibi-tor-1,PAI-1)等细胞因子在糖尿病大鼠肾皮质中的表达水平。结果:与正常对照组比较,用药第8周末糖尿病肾病模型组大鼠的肾脏肥大指数、平均肾小球体积、尿白蛋白排泄率、肌酐清除率均有明显升高(P<0.05),肾皮质TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白的表达水平也有显著增高(P<0.05)。丹参治疗组大鼠的上述指标与糖尿病肾病模型组比较,则有明显的降低(P<0.05)。结论:丹参可通过抑制TGF-β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。
- 柳刚关广聚亓同钢傅余芹李学刚孙云吴涛文蓉珠
- 关键词：丹参转化生长因子Β1结缔组织生长因子
