湖北省自然科学基金(2004ABA184)
- 作品数：9 被引量：41H指数：4
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- 雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸生精细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常对照组、模型组和补肾组3组。其中模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。从造模结束次日起,所有小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天后,取出雌鼠待其分娩。仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只雄性仔鼠,取出右侧睾丸,流式细胞术分析睾丸组织生精细胞凋亡率。结果:模型组仔鼠(16.68±4.68)与正常组(4.41±1.81)及补肾组(8.81±2.41)相比其睾丸细胞凋亡率明显升高(P<0.01),1C细胞比例明显降低(53.94±5.19vs70.61±9.25,65.51±8.83,P<0.01),2C、4C细胞比例则未见显著性差异(P>0.05)。正常组仔鼠与补肾组仔鼠之间睾丸组织生精细胞凋亡率,1C、2C、4C细胞比例均没有统计学差异(P>0.05)。结论:惊恐、房劳因素复制的肾虚模型小鼠的仔鼠睾丸生精细胞凋亡率明显上升,1C细胞比例下降,并导致精子密度降低。补肾法可以有效地降低其仔鼠睾丸生精细胞凋亡率,从而改善睾丸生精功能。
- 孙洁周安方周艳艳方婷
- 关键词：肾精亏虚生精细胞补肾填精方
- 男子之精与子嗣关系初探被引量：3
- 2011年
- 在回顾中医胎孕理论沿革的基础上分析男子肾精在胎孕形成过程中的作用,从而初步探讨男子之精与子嗣的关系。
- 孙洁周安方周艳艳方婷
- 关键词：肾精子嗣
- 精子DNA损伤与保护被引量：15
- 2006年
- 精子DNA损伤是引起不育的重要原因,携有DNA损伤的幸存精子可能逃避体内精子选择机制而成熟并将遗传缺陷传递于后代。因此对精子DNA损伤的研究已成为生殖医学的热点之一。损伤精子DNA的因素主要包括氧化应激、微量元素、精子毒性物质、放射线等,而机体则凭借高度压缩精子DNA、抗氧化系统等机制保护精子DNA的完整性。此外,一些药物如抗氧化剂、黑茶提取物等也可以促使这种保护机制的健全与重建。
- 孙洁周安方
- 关键词：精子DNA
- 肾虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠精子DNA损伤的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察肾虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠精子DNA损伤的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常对照组、模型组和补肾组3组。其中模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。从造模结束次日起,所有小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天后,处死,取附睾精子,同时进行精子单细胞凝胶电泳(Single cell gel electropherosis,SCGE)、精子染色体结构分析(sperm chromosome structurea-nalysis,SCSA)检测其精子DNA损伤。取出雌鼠待其分娩。仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只雄性仔鼠,用SCGE和SCSA检测其精子DNA损伤。结果:模型组小鼠与正常组相比精子细胞拖尾率(40.51±11.21vs23.64±9.86,P<0.01)和DFI(37.42±7.19vs17.11±4.98,P<0.01)均明显升高,补肾组(拖尾细胞率25.31±8.59,DFI24.31±7.99,P>0.05)虽然存在DNA损伤,但与正常组相比没有明显差异。模型组仔鼠精子细胞拖尾率(24.59±9.45vs18.53±8.51P<0.05)及DFI(32.18±9.90vs17.29±5.14,P<0.01)亦明显较正常组高,但补肾组仔鼠精子DNA损伤程度较轻(拖尾细胞率20.61±6.34,DFI15.22±7.49,P>0.05),与正常组相比没有明显差异。结论:经"惊恐、房劳"方法造模后,模型组小鼠精子DNA损伤程度明显上升,而补肾疗法则能较好地保护精子DNA完整性。肾虚雄性仔鼠精子DNA完整性有类似于父代的改变,但程度较轻。说明肾虚造成的生殖系统损害,可能通过DNA损伤影响了其仔鼠的生殖健康。
- 孙洁周安方周艳艳方婷
- 关键词：肾精亏虚疾病模型精子DNA损伤补肾填精方
- 雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠血清生殖激素含量的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠血清生殖激素含量的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常对照组、模型组和补肾组3组。其中模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肾组每天给予0.16mL/10g体重的补肾填精方浓缩液灌胃。正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,造模并给药21天。从造模结束次日起,所有小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天后,取出雌鼠待其分娩。仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只雄性仔鼠,摘眼球取血1mL检测其血清睾酮(testoster one,T)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)含量。结果:模型组仔鼠血清FSH水平明显低于正常组(P<0.05),但与补肾组相比没有明显降低(P>0.05);模型组小鼠血清T水平与正常组相比明显降低(P<0.01),但与补肾组之间无明显差异(P>0.05)。补肾组与正常组相比,其血清FSH水平和T水平均无显著性差异(P>0.05)。结论:"惊恐、房劳"可以明显降低肾虚仔鼠血清FSH、T含量,提示内分泌的变化可能是模型仔鼠生育力下降的原因之一。实验结果显示血清FSH和T浓度均处于较低水平,说明FSH、T含量的下降可能是中枢神经系统受到损伤的结果。
- 孙洁周安方周艳艳方婷
- 关键词：肾精亏虚卵泡刺激素补肾填精方
- 补肾填精方对肾虚雄性小鼠及其雄性仔鼠睾丸组织形态学的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察补肾填精方对肾虚雄性小鼠及其雄性仔鼠睾丸组织学的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肾组。采用"房劳加惊恐伤肾法"造模,从造模次日起,所有小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5d,处死,取睾丸。另取出雌鼠待其分娩。仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只,取睾丸。分别观察父代小鼠及其仔鼠睾丸组织病理学改变。结果:模型组小鼠生精小管边界扭曲,界膜轻度增生。Johnsen积分、生精小管直径及生精上皮厚度都明显低于正常组。其仔鼠睾丸组织呈现出类似改变,只是病变程度略轻。补肾组小鼠及其仔鼠Johnsen积分和生精小管直径与正常组相比均无显著差异。结论:"惊恐、房劳"肾虚模型小鼠受损的生精功能可以传递至没有受到造模因素影响的雄性仔鼠。
- 孙洁周安方周艳艳方婷
- 关键词：肾精亏虚组织形态学补肾填精方
- 肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:观察肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响。方法:将30只6周龄雄性昆明小鼠随机均分为正常对照组、模型组和补肾组3组。模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肾组每天给予0.16ml/10g体重的补肾填精方浓缩液灌胃。正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,造模并给药21d。从造模结束次日起,所有小鼠与正常动情期雌鼠配对饲养5d后检测其精子密度及活动率。取出雌鼠待其分娩,分别计算各组配对雌鼠妊娠率和每胎生产数(仔鼠总数/妊娠并分娩的雌鼠只数)以评估父代小鼠生育力。雄性仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只检测其精子密度及活动率。结果:模型组每胎生产数[(7.00±1.73)只]明显比正常对照组[(9.43±1.27)只]和补肾组[(8.80±1.10)只]低(P<0.05);模型组小鼠精子密度[(9.70±1.45)×106/ml]及活动率[(66.72±10.12)%]均明显低于正常对照组[(14.08±1.15)×106/ml,(81.75±3.56)%]和补肾组[(12.20±1.55)×106/ml,(78.55±4.38)%],P<0.01,而正常对照组与补肾组之间则没有差异(P>0.05);模型组仔鼠精子密度[(10.1±1.79)×106/ml]及活动率[(71.86±7.48)%]均低于正常对照组[(15.30±1.83)×106/ml,(79.86±5.68)%]和补肾组仔鼠[(14.20±2.21)×106/ml,(81.92±2.51)%],P<0.05,正常对照组与补肾组仔鼠之间没有差异(P>0.05)。结论:"惊恐、房劳"可以明显降低小鼠生育力,其仔鼠生育力亦可受累。补肾法可以阻断这种损伤的发生。
- 孙洁周安方周艳艳方婷
- 关键词：肾精亏虚房劳惊恐生育力小鼠
- 中医胎孕理论沿革被引量：4
- 2012年
- 子嗣由乎胎孕,欲知子嗣之强弱,当先明胎孕之始成。但中医胎孕理论一直缺乏系统论述。本文回顾历代诸家论述,总结中医对受胎成孕的认识主要有形气相感、精血相裹、两精相搏三种理论,它们分别从不同角度阐释了受孕成胎、男女成形、骈胎多胎等胎孕现象。并指出三种理论之间相辅相成,对临床子嗣诸疾均有指导作用,不可只执一端。
- 孙洁周安方周艳艳方婷
- 关键词：中国医学史中医基础理论
- 雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸组织氧化应激水平的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸氧化应激水平的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常组、模型组和补肾组3组。其中模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肾组每天给予0.16ml/10g体质量的补肾填精方浓缩液灌胃。正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,造模并给药21d。从造模结束次日起,所有小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5d后,取出雌鼠待其分娩。仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只雄性仔鼠,取出左侧睾丸,检测其组织匀浆上清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(total antioxygen capacity),T-AOC。结果:模型组仔鼠睾丸组织MDA水平(24.26±6.05)μmol/gprot明显高于正常组(16.54±1.47)μmol/gprot及补肾组(15.04±1.50)μmol/gprot,(P<0.01)。模型组仔鼠睾丸组织T-AOC水平(2.71±0.55)U/mgprot与正常组仔鼠(4.33±1.54)U/mgprot比较明显降低(P<0.01),与补肾组(4.08±0.91)U/mgprot比较亦有所下降(P>0.05)。补肾组与正常组之间无显著性差异(P>0.05)。而各组仔鼠睾丸组织SOD水平之间均无显著性差异(P>0.05)。结论:模型组仔鼠睾丸内抗氧化能力下降,并可能因此而导致氧化应激水平上升,补肾法可以有效地拮抗这种病理变化。睾丸内氧化抗氧化体系的失衡可能是肾虚仔鼠生育力下降的重要原因之一。
- 孙洁周安方周艳艳方婷
- 关键词：肾精亏虚补肾填精方氧化应激
