湖北省教育厅科学技术研究项目(D200726001)
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
- 相关作者：孙春峰马骏王述菊沈峰王彦春更多>>
- 相关机构：孝感学院湖北中医药大学江汉大学更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：理学医药卫生更多>>
- 电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响被引量：15
- 2015年
- 目的:探讨26S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40d。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,2Hz,1mA,20min/次,1次/d,连续28d)。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P<0.05);26S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P<0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P<0.05)。结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关。
- 凃乾凃乾梁艳马骏王述菊沈峰
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶蛋白酶体核转录因子ΚB
- 电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响
- 目的观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动...
- 马骏王彦春王述菊程宇核周冰李娜
- 关键词：阿尔茨海默病神经营养因子GDNF
- 文献传递
