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辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(20060946)

作品数:4 被引量:8H指数:2
相关作者:于艳秋卢晓梅金玉楠马玲张海鹏更多>>
相关机构:中国医科大学更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇沙坦
  • 3篇小鼠
  • 3篇奥美沙坦
  • 3篇奥美沙坦酯
  • 2篇心力衰竭
  • 2篇肾脏
  • 2篇衰竭
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性心力衰竭
  • 1篇心肌
  • 1篇血压
  • 1篇氧化应激
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇神经型
  • 1篇神经型一氧化...
  • 1篇肾损
  • 1篇肾损伤
  • 1篇肾脏损伤
  • 1篇鼠肾

机构

  • 4篇中国医科大学

作者

  • 4篇卢晓梅
  • 4篇于艳秋
  • 2篇金玉楠
  • 1篇张海鹏
  • 1篇马玲

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国医科大学...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
nNOS对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
2010年
目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot法观察磷酸化p38激酶和胞外信号调节激酶(ERK)的表达情况。结果心肌缺血30 min再灌注3 h后,与假手术组相比,TUNEL阳性细胞数增加,caspase-8,-9,-3活性增强,差异有统计学意义(P<0.05)。野生组与基因缺失组相比,凋亡细胞数增多,caspase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示野生型小鼠缺血再灌注损伤后磷酸化p38和ERK激酶活性增强,而基因缺失组p38激酶活性降低,ERK活性不受影响。结论 nNOS具有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用可能为p38介导。
卢晓梅于艳秋
关键词:缺血再灌注神经型一氧化氮合酶
奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠主动脉衰老的作用被引量:2
2010年
目的探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉衰老的作用。方法实验大鼠分为对照组(WKY组)、SHR组和SHR奥美沙坦酯处理组(OLM组)。每2周测鼠尾动脉压,饲养6周后处死取主动脉组织,一部分制做冰冻切片后β-半乳糖苷酶(β-gal)染色,其余用Western blot法测定Ras、p53、p21及β-actin蛋白的表达。结果与WKY组相比,各检测时间点SHR组血压升高(P<0.05),给药后OLM组血压降低(P<0.05)。WKY组主动脉β-gal染色未见蓝染颗粒;SHR组可见大量蓝染颗粒;OLM组也可见蓝染颗粒,但与SHR组相比明显减少。与WKY组相比,SHR组Ras、p53及p21的蛋白表达增加(P<0.05),OLM组上述指标降低(P<0.05)。结论 SHR通过Ras-p53/p21途径导致主动脉衰老,奥美沙坦酯对其具有显著的抑制作用,在降低血压的同时抑制血管病变的发生。
卢晓梅金玉楠于艳秋
关键词:奥美沙坦酯高血压
奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的保护作用被引量:3
2011年
目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的影响。方法:健康C57小鼠分为假手术组(sham组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM+CHF组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 mg/kg剂量每天胃饲。12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、血肌酐、血尿素氮、血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平;real-time PCR法检测肾脏肾素、血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素原(AGT)的表达情况,PAS染色观察肾组织结构变化。结果:与shan组相比,CHF组和OLM+CHF组左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)显著增加(P<0.05),短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组收缩压、血肌酐和血尿素氮含量显著增高,OLM+CHF组以上指标较CHF组均显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平增高,肾素、AT1R和AGT表达增高(P<0.05),OLM+CHF组肾脏血管紧张素Ⅱ水平、肾素、AT1R和AGT表达较CHF组均显著降低(P<0.05)。CHF组PAS染色可见肾小球系膜区扩张,肾小管间质PAS阳性染色物明显增多。OLM+CHF组肾小球系膜区和肾小管间质PAS染色阳性物质与CHF组相比明显减少。结论:慢性心力衰竭可使肾内肾素血管紧张素系统激活并导致肾脏损伤,奥美沙坦酯通过抑制血管紧张素Ⅱ起到肾脏保护作用。
卢晓梅金玉楠于艳秋张海鹏
关键词:奥美沙坦酯慢性心力衰竭肾损伤
奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用被引量:4
2011年
目的探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用。方法健康C57小鼠分为假手术组(SHAM组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10mg/kg剂量每日胃饲,12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、Scr、BUN、血浆和肾脏血管紧张素(Ang)Ⅱ水平。实时PCR法检测肾脏gp91phox、p22phox和NOX4的表达。AZAN染色和二氢乙啶(DHE)染色观察肾组织病理变化。结果与SHAM组比较,CHF组和OLM组左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)显著增加(P〈0.05);短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著降低(P〈0.05);CHF组收缩压、Scr和BUN显著增高,而OLM组以上指标较CHF组均显著降低(P〈0.05)。与SHAM组比较,CHF组血浆和肾脏AngⅡ水平增高,gp91phox、p22phox和NOX4表达增高(P〈0.05);OLM组肾脏AngⅡ水平、gp91phox、p22phox和NOX4表达较CHF组均显著降低(P〈0.05)。与SHAM组比较,CHF组肾脏AZAN染色和DHE染色阳性增强(P〈0.05),而OLM组较CHF组显著降低(P〈0.05)。结论慢性心力衰竭可使肾内NADPH氧化酶激活并导致肾小球间质纤维化,奥美沙坦酯通过抑制AngⅡ引起的氧化应激反应起到肾脏保护作用。
卢晓梅马玲于艳秋
关键词:奥美沙坦酯氧化应激
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