湖北省自然科学基金(2004ABA161)
- 作品数：13 被引量：140H指数：7
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- 电刺激迷走神经对脓毒症大鼠炎性反应的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨电刺激迷走神经对脓毒症大鼠炎性反应的影响。方法成年雄性SD大鼠40只，采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症动物模型。随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）不行CLP术，仅分离双侧颈部迷走神经干；CLP组行CLP术和双颈部迷走神经干分离术；VGX组行CLP术及双颈部迷走神经干离断术；STM组行CLP术、双颈部迷走神经干离断术及电刺激。电刺激方法：左侧迷走神经近心端连接刺激电极，于CLP术毕即刻行持续电刺激（电压5V、脉冲宽度2ms、频率1Hz）20min。右侧颈总动脉穿刺置管连续监测平均动脉压（MAP）。于CLP术毕即刻、术后60、120和240min时各组取5只大鼠采集右侧颈总动脉血0．8ml，采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α浓度，于CLP术后120min另取5只大鼠处死后提取肝组织，采用免疫印迹法测定肝组织NF-kB表达。结果与S组比较，CLP组和VGX组MAP降低，血浆TNF-α浓度及肝组织NF-kB表达升高（P〈0．01）；与CLP组和VGX组比较，STM组MAP升高，血浆TNF-α浓度降低（P〈0．01）。CLP组、VGX组及STM组肝组织NF-kB表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 电刺激迷走神经可能通过激活胆碱能抗炎通路，减轻脓毒症大鼠炎性反应，其抗炎作用机制与NF-kB无关。
- 胡正芳李建国王焱林杜朝晖周青贾宝辉
- 关键词：迷走神经电刺激脓毒症炎症
- 电刺激迷走神经对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响被引量：8
- 2007年
- 目的探讨电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法采用盲肠结扎穿孑L术（CLP）复制脓毒症大鼠模型。40只雄性SD大鼠被随机分为假手术（SHAM）组、CLP组、迷走神经切断（VGX）组和迷走神经刺激（STM）组，每组10只。CLP组行CLP；VGX组行CLP后离断双侧颈部迷走神经干；STM组在VGX组处理的基础上行左侧迷走神经干远端电刺激。所有动物于制模成功后18h经颈动脉放血处死，检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度、动脉血乳酸及血气分析；计算肺湿／干重比值；观察肺组织病理学改变及超微结构改变。结果与SHAM组比较，CLP组和VGX组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺湿／干重比值均升高，pH、动脉血氧分压（PaO2）以及剩余碱（BE）值均降低（P〈0．05或P〈0．01）。与CLP组比较，STM组血浆TNF—d浓度、动脉血乳酸值、PaCO2、肺湿／干重比值均降低，pH、PaO2以及BE值升高（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织病理学和电镜下超微结构改变均显示：CLP组肺损伤较SHAM组明显加重，而STM组肺损伤较CLP组、VGX组明显减轻。结论通过电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路，可起到保护脓毒症大鼠急性肺损伤的作用。
- 王丽李建国贾宝辉吴远波周青杜朝晖
- 关键词：脓毒症迷走神经肺脏胆碱能抗炎通路
- 电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠的治疗作用被引量：2
- 2006年
- 目的:观察电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取24只健康成年SD雄性大鼠(200-240 g),30%TBSAⅢ度烫伤,随机分为假伤组(Sham组)、烫伤组(Scald组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)。各组大鼠右颈总动脉置管后通过压力传导系统与心电监护仪相连,以连续监测MAP和心率变化,并记录生存状况。结果:STM组血压、心率下降趋势平缓,各时间点血压和心率明显高于Scald组和VGX组,生存时间延长,存活率高。结论:电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠具有治疗作用。
- 黄越李建国袁翔杜朝晖贾宝辉周青
- 关键词：烧伤电刺激迷走神经生存率
- 电针刺激足三里对失血性休克大鼠乳酸值及血气分析的影响被引量：9
- 2005年
- 目的:观察电针刺激足三里穴对失血性休克大鼠的动脉血乳酸值及血气分析的影响。方法:取40只健康雄性SD大鼠(200～240g),随机均分为4组:假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组。采用GuariniS的方法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻,以2V和3Hz的强度持续电针刺激双侧足三里30min。在模型制备成功即刻(0时)和第43min分别抽取股动脉血查乳酸值,并对第43min的动脉血作血气分析。结果:休克组第43min时的PaCO2升高到(57.8±4.2)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3均明显下降(P<0.01),pH也降至7.03±0.1(P<0.05),而第43min的乳酸值较0时刻明显上升(P<0.01),并且两乳酸值较假休克组相同时间点均显著升高(P<0.01);与休克组相比,电针非经非穴后上述情况均基本无改变(P>0.05),而电针足三里后PaCO2降至(48.6±3.5)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3都有明显升高(P<0.01),pH也上升至7.31±0.1(P<0.05),0时刻乳酸值与休克组相似(P>0.05),但第43min的乳酸值与休克组比较,显著下降(P<0.01)。结论:电针刺激足三里穴能有效改善失血性休克大鼠的组织氧供,并有助于恢复机体酸碱平衡。
- 彭周全李建国杜朝晖叶小丰
- 关键词：电针足三里乳酸血气分析
- 电针“足三里”穴对大鼠迷走神经放电的影响被引量：41
- 2006年
- 目的：观察电针大鼠双侧“足三里”穴对迷走神经放电的影响。方法：将30只健康成年SD雄性大鼠（200-240g）随机分为对照组、足三里组（电针双侧“足三里”穴）和非经非穴组（电针非经非穴，即“足三里”穴外侧旁开5mm处），每组10只。足三里组及非经非穴组大鼠以3Hz脉冲电流持续进行电针刺激30min，强度以双下肢微颤为宜（约2～4V）。以双极铂电极分别引导左侧迷走神经传出及传入纤维，采用生物机能试验仪连续记录迷走神经放电频率和峰值。结果：刺激前后，对照组与非经非穴组大鼠迷走神经传出和传入纤维放电频率和峰值均无显著性改变（P〉0．05）；组内各时间点比较亦无显著性差异（P〉0．05）。足三里组电刺激“足三里”穴（7．5±3．4）min后，迷走神经传出纤维放电频率明显加快，峰值增加，与刺激前比较差异均有显著性意义（P〈0．01），各参数值均显著高于对照组和非经非穴组相应时间点（P〈0．01）；而传入纤维放电的各参数值均无明显改变。结论：电针“足三里”穴可以使迷走神经传出纤维放电增强。但对其传入纤维放电无影响。
- 叶小丰李建国杜朝晖彭周全周青贾宝辉
- 关键词：电针
- 电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠感染性休克被引量：33
- 2007年
- 目的:观察电针足三里穴对感染性休克大鼠平均动脉压(MAP)及生存指标的影响,探讨电针足三里穴对感染性休克是否具有保护作用及其发挥作用的机制。方法:雄性SD大鼠63只按随机数字表法分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷走神经切断组、迷切电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组和N受体-α7亚单位拮抗组9组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制备感染性休克动物模型,于模型制备成功后即刻,以2 V和3 Hz的强度持续电针刺激双侧足三里穴,于刺激开始前颈总动脉置管连续监测MAP,另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、足三里组和迷切电针组4组,处理同上相应各组,除此不作其它干预,观察生存状况。结果:休克组MAP持续降低,生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低。非经非穴组与休克组比较上述指标无显著改变(均为P>0.05)。而足三里组在电针刺激后MAP明显高于休克组,生存时间及相应时间点的生存率明显提高。电针足三里前离断迷走神经,则上述作用完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,不影响保护效应,但静脉注射六烃季胺或-αBGT,则可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里对感染性休克动物具有保护作用。这种保护作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路,拮抗全身性炎性反应来实现的。
- 袁翔李建国黄越杜朝晖贾宝辉周青
- 关键词：电针足三里感染性休克胆碱能抗炎通路
- 胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究被引量：20
- 2005年
- 目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。
- 李建国胡正芳杜朝晖周青贾宝辉彭周荃叶小丰李蓓
- 关键词：迷走神经胆碱能阻断剂
- 电刺激迷走神经对感染性休克大鼠心脏功能及超微结构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究电刺激迷走神经对感染性休克心脏功能及超微结构的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠20只,随机分为4组:假CLP组(Sham);CLP组(CLP);迷切组(VGX);电刺激组(STIM)。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5 V、2ms和1 Hz)20 min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP),分别在各组模型制备完毕或者电刺激后0,1,2,4 h检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和4 h抽动脉血行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测,电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,血浆TNFα、CK、CK-MB、LDH水平显著升高,透射电镜观察可见脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体排列紊乱,空泡变性,肌纤维水肿;与CLP组比较,STIM组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆CK、CK-MB、LDH水平显著降低(P<0.01),电镜心肌损伤减轻。结论:电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降及炎性因子表达,降低血清CK、CK-MB、LDH水平,减轻心肌组织损害,对心脏功能有潜在的保护作用。
- 杜朝晖李建国索小燕汪海松
- 关键词：迷走神经电刺激感染性休克超微结构
- 电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠失血性休克的研究被引量：35
- 2006年
- 目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压（MAP）、动脉血乳酸及生存指标的影响，探讨其对失血性休克的保护作用及其可能机制。方法：100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组、迷走神经切断组、迷切后电针组、M受体拈抗组、N受体拮抗组、N受体α-7亚单位拈抗组和胆碱酯酶抑制组10组，每组10只。采用股动脉间断放血法复制失血性休克模型，于模型制备成功即刻（Omin），以2～4V和3Hz的强度持续电针刺激双侧足三里穴30min。刺激开始前颈总动脉置管连续监测MAP,0min和43min时分别取股动脉血检测乳酸值。另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、非经非穴组和足三里组（处理与以上前4组相同）4组，观察生存状况，除此以外不作其他干预，记录生存时间及存活率。结果：休克组MAP持续较低。43min时的乳酸值较0min明显上升，平均生存时间和各时间点的存活率也显著降低（P均〈0．01）；而非经非穴组上述情况与休克组相比无明显改变（P均〉0．05）；但电针足三里穴后MAP迅速显著升高，43min时的乳酸值较0min显著下降，平均生存时间和各时间点的存活率均显著提高（P均〈0．01）。电针足三里前离断迷走神经，上述作用则完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品，仍可产生与足三里组类似的保护效应，但电针足三里前静脉注射六烃季胺或α-BGT，均可完全抵消上述保护效应。结论：电针足三里穴具有潜在的抗失血性休克作用，并且是通过激活胆碱能抗炎通路而实现的。
- 李建国彭周全杜朝晖叶小丰周青贾宝辉王焱林
- 关键词：电针足三里穴胆碱能抗炎通路
- 电刺激迷走神经对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响被引量：11
- 2007年
- 目的观察通过电刺激迷走神经研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:假CLP组(SHAM)、CLP组(CLP)、迷走神经切断组(VGX)、迷走神经电刺激组(STM),每组10只,均采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型,VGX组CLP后行双侧颈部迷走神经离断术,STM组在CLP基础上将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻予以持续电刺激(5 V、2 ms和1 Hz)20 min。动物均连续监测平均动脉压(MAP),分别在各组模型制备完毕或电刺激后0、1、2和4 h检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、4 h抽动脉血行血气分析计算呼吸指数和取肺组织观察肺组织病理学变化。结果CLP组和VGX组MAP进行性下降,STM组血压各时间点均显著高于CLP组相应值。STM组血浆TNFα含量显著低于CLP组和VGX组。4 h CLP组和VGX组pH值、PaO_2、PaCO_2和PaO_2/FiO_2显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05)。光镜下CLP组和VGX组肺组织损害明显重于STM组和SHAM组。结论电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能逆转CLP致感染性休克大鼠血压下降,降低血清TNFα水平,减轻急性肺损伤所致低氧血症和肺水肿,减轻肺组织病理损害,对肺脏有保护作用。
- 杜朝晖王焱林李建国
- 关键词：迷走神经电刺激感染性休克肺损伤
