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Acetylcholine rescues H9c2 cells from hypoxia/reoxygenation injury through autophagy: AIM:Previous studies have been proposed acetylcholine(ACh) as an efficient strategy against several cardiovasc...; ZHAO MeiSUN LeiYU Xiao-jiangMIAO YiLIU Jin-junWANG HaoZANG Wei-jin

iPSCs在心律失常疾病体外模型方面的研究进展: 心律失常严重威胁人类健康,许多遗传性心律失常由基因突变引起。以患者的诱导型多能干细胞(iPSCs)源性的心肌细胞作为体外模型,可为研究心律失常的发病机制提供新的思路。本文主要对.iPSCs源性诱导型心肌细胞的产生过程以及...; 种朝阳臧伟进周筠; 关键词：心律失常体外模型; 文献传递

Atorvastatin protects against vascular endothelial dysfunction induced by ischemia/reperfusion through a PI3K/Akt/eNOS pathway: Objective:Vascular endothelial dysfunction plays a pivotal role in the development and maintenance of ischemia...; Xue-Yuan BiXi HeMing ZhaoFang-Fang QinXiao-Jiang YuWei-Jin Zang

肌浆网/内质网钙调控在心血管疾病中的研究进展被引量：6: 2015年; 肌浆网/内质网(SR/ER)是细胞内重要的钙储库及调控系统,主要通过Ca2+释放通道雷尼丁受体(RyR)和1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R),以及Ca2+摄取蛋白肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)和基质交感分子1(STIM1)等调节钙信号,维持细胞内钙稳态。研究发现,SR/ER钙平衡对细胞正常生理功能的发挥和信息传递非常重要,SR/ER钙稳态失调与缺血性心脏病、心肌肥厚、高血压及心力衰竭等心血管疾病的发生发展密切相关。本文就SR/ER钙调控在心血管疾病中的研究进展作一概述,重点阐述SR/ER钙离子通道和相关调控蛋白对细胞内钙信号的调节机制,以期为临床心血管疾病的治疗提供重要策略和潜在靶点。; 徐曼逯星竹毕学苑赵铭臧伟进; 关键词：钙调控心血管疾病

iPSCs在心律失常疾病体外模型方面的研究进展: 2013年; 心律失常严重威胁人类健康,许多遗传性心律失常由基因突变引起。以患者的诱导型多能干细胞(iPSCs)源性的心肌细胞作为体外模型,可为研究心律失常的发病机制提供新的思路。本文主要对iPSCs源性诱导型心肌细胞的产生过程以及心律失常患者诱导iPSCs-心肌细胞在长QT综合征、儿茶酚胺依赖性室性心动过速、致心律失常性右室心肌病等疾病模型的研究进展进行了综述。; 种朝阳臧伟进周筠; 关键词：心律失常体外模型

LQT2与癫痫发病机制相关性研究: 2014年; 遗传性离子通道病与可兴奋组织突发性功能紊乱密切相关,主要累及神经、肌肉、心脏、肾脏等组织器官。遗传性长QT综合征(LQT2)是由于编码钾离子通道的HERG基因突变导致的遗传性心脏疾病,临床上以反复发作的晕厥及猝死为特征。研究表明,第二信使c AMP浓度的改变可以调控HERG通道蛋白表达。目前认为,很多人类特发性癫痫是由于突变基因编码的离子通道蛋白所致神经元异常放电的一种离子通道病,临床表现有阵挛、晕厥史和猝死。本文结合国内外研究现状,对LQT2与癫痫发病机制的相关性作一综述。; 徐璇赵婧溢曹彤瑜臧伟进周筠; 关键词：长QT综合征癫痫 HERG基因 CAMP

心血管缺血再灌注损伤钙调控的研究进展被引量：12: 2012年; 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)是治疗缺血性心、脑血管疾病亟待解决的关键问题。钙调控是目前IRI研究中的重要课题。本文就心血管IRI的钙信号调节,包括IRI与钙超载的关系以及IRI与钙敏感性的关系作一综述。其中重点阐述了IRI钙信号调节的关键环节,包括生物膜受损通透性增加使外Ca^(2+)内流增加、Na^+-Ca^(2+)交换蛋白逆向转运增强使大量Ca^(2+)摄入细胞、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性下降导致Ca^(2+)摄取功能障碍、收缩调控蛋白Rho激酶活性增加等。对IRI钙信号调节的关键环节的研究可为临床心血管IRI的防治提供重要策略和潜在靶点。; 贺熙毕学苑王皓于晓江臧伟进; 关键词：缺血再灌注损伤钙超载钙敏感性心血管系统

缺血/缺氧对自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管舒缩功能的影响及其可能机制被引量：1: 2011年; 高血压引起的脑卒中、冠心病等严重并发症的发生,均与组织缺血/缺氧导致的动脉血管痉挛有关。为了研究高血压大鼠肠系膜血管缺血/缺氧后的功能学改变,本研究采用三气培养箱模拟缺血/缺氧条件处理自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜动脉血管环,运用敏感的肌张力描记技术测定血管环对不同血管活性物质的反应性。结果显示:与WKY组大鼠相比,SHR组大鼠肠系膜动脉血管对收缩剂KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的反应性明显提高,对内皮依赖的血管舒张剂乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性显著降低;而与SHR组和急性缺血/缺氧对照(WKY+H)组相比较,高血压合并急性缺血/缺氧(SHR+H)组对KCl和PE的收缩反应显著性增加,对ACh的舒张反应明显降低。N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)存在时,SHR+H组和SHR组血管环对ACh的舒张反应没有明显变化,而WKY组血管对ACh的舒张反应显著降低。与SHR组相比,SHR+H组CaCl2诱导的钙依赖性收缩曲线明显左移。在无钙K-H液中,SHR+H组PE和咖啡因(caffeine)诱导的血管收缩较WKY+H组显著增加,SHR组PE和caffeine诱导的血管收缩也显著高于WKY组;与SHR组相比,SHR+H组PE诱导的血管收缩明显增加,而caffeine诱导的血管收缩无显著性改变。以上结果显示,高血压可使大鼠肠系膜动脉血管功能受损,而合并缺血/缺氧使血管损伤程度更为严重,提示急性缺血/缺氧可加剧高血压大鼠肠系膜收缩/舒张功能紊乱,其机制可能与降低血管内皮细胞NO合成、增加细胞内肌浆网钙离子释放有关。; 赵铭于晓江张宏丽毕学苑胡浩臧伟进; 关键词：高血压缺血内皮功能紊乱组织培养技术

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ与心血管疾病的研究进展被引量：9: 2014年; 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种主要表达于心脏的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过磷酸化和氧化调节心肌细胞的活性,广泛参与心血管系统生理活动及病理变化的信号转导,与多种心血管疾病密切相关。新近研究表明,活性氧簇激活的CaMKⅡ在许多心血管疾病的发生发展中发挥关键作用,包括心律失常、缺血性心脏病、心肌肥大以及心力衰竭等。对氧化CaMKⅡ信号系统的研究可为临床心血管疾病的治疗提供重要策略和潜在靶点。; 逯星竹毕学苑于晓江臧伟进; 关键词：钙活性氧簇心血管疾病

细胞自噬与心血管疾病中炎症反应的相关性被引量：13: 2015年; 细胞自噬既是保守的细胞防御机制,也是程序性细胞死亡(即调亡)机制,其可维持细胞自身内环境的稳态。心血管疾病多伴有炎症反应并与细胞自噬密切相关。新近研究表明:一方面,自噬可以通过清除堆积蛋白和保持线粒体稳态对抗心血管疾病的炎症反应,此效应可能与抑制炎症小体以及钙蛋白酶依赖的白介素-1α的活性有关;另一方面,自噬在某些情况下也可促进炎症反应,自噬相关蛋白和高尔基体重组-堆叠蛋白参与了自噬的促炎效应。以本文简要综述细胞自噬在心血管疾病炎症反应中的作用,探讨自噬与炎症反应的相关分子机制,为心血管疾病中炎症反应的治疗提供新的思路。; 杨扬赵美赵铭臧伟进; 关键词：细胞自噬炎症心血管疾病

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国家自然科学基金(81120108002)

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