国家自然科学基金(31070764)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 细胞命运抉择的数学模型:活性氧与p53的关系及其意义(英文)
- 2012年
- 生物体内的细胞生活在复杂的环境中。在生物体内,活性氧是普遍存在的。生物体内的活性氧可以诱导DNA损伤,最终破坏基因组稳定性。其中,对基因组损伤最严重的是DNA双链断裂损伤。肿瘤抑制因子p53是细胞内介导DNA损伤反应的重要因子。p53可以修复损伤DNA,保护轻度受损细胞。而当细胞受到严重损伤时,p53能够诱发细胞凋亡,从而维持机体稳态。p53的动力学对于细胞的反应性具有重要影响,然而对这方面却缺少系统的认识。因此在本文中,我们主要关注运用数学模型方法研究p53脉冲的动力学性质,从而揭示细胞内潜在的生死选择机制。
- 孙廷哲崔隽沈萍萍
- 关键词：活性氧细胞命运
- The role of S-nitrosylation of ERK1/2 in nitric oxide-induced tumor cell apoptosis
- ＜正＞Phosphorylated-ERK1/2（p-ERK1/2） has been demonstrated to be highly regulated in nitric oxide（NO）-induced tu...
- Zhiyong Liu
- 关键词：APOPTOSISS-NITROSYLATIONERK1/2
- 文献传递
- p-ERK1/2在一氧化氮诱导的HepG2细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2012年
- 探讨p-ERK1/2在一氧化氮诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡中的作用。用不同浓度的硝普钠(sodium nitro-prusside,SNP)处理HepG2细胞12 h,通过运用荧光探针技术与Griess法检测细胞内一氧化氮浓度,流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡率,Western blot检测p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果发现:一氧化氮通过上调p-ERK1/2的表达水平诱导HepG2细胞的凋亡,1 mmol/L SNP可以诱导HepG2细胞凋亡,胞内一氧化氮含量与p-ERK1/2蛋白表达量均高于对照组,转染ERK1过磷酸化质粒则明显促进肿瘤细胞的凋亡。实验结果显示,一氧化氮通过上调p-ERK1/2的表达水平诱导HepG2细胞的凋亡,此研究发现了p-ERK1/2在一氧化氮诱导肿瘤细胞凋亡过程中的新作用,可进一步深入探讨其相关机制。
- 刘智勇牛志远郑薇沈萍萍
- 关键词：一氧化氮人肝癌细胞HEPG2细胞凋亡
- 巨噬细胞替代激活及调控被引量：10
- 2011年
- 巨噬细胞作为机体天然免疫系统的重要组成部分,在生物体内发挥多种免疫功能,包括吞噬细菌、病毒等微生物,递呈并处理抗原和参与免疫应答。这些免疫功能的发挥依赖于巨噬细胞的激活。巨噬细胞的激活有多种形式,包括经典激活与替代激活。研究表明,替代激活的巨噬细胞参与了组织修复、血管新生、肿瘤发展侵袭与转移、炎症干预等多种生理病理过程。本文将根据近年来的研究进展,就巨噬细胞替代激活的亚型、分子特征、相关信号转导通路及重要调控分子作一综述。
- 吴媛媛李龙沈萍萍
- 关键词：巨噬细胞信号转导
- The role of S-nitrosylation of ERK1/2 in nitric oxide-induced tumor cell apoptosis
- Nitric oxide(NO) has been demonstrated to induce apoptosis of many types of tumor cells by down-regulating the...
- Zhiyong Liu
- 文献传递
- Intracellular ROS modulate the tumor cell invasion promoting of tumor-associated macrophages through PPAR γnuclear translocation
- Tumor-associated macrophages(TAMs) have an influence on multiple steps of tumor development including tumor gr...
- Jing Liu~1
- 文献传递
