国家教育部博士点基金(20113201120016)
- 作品数：4 被引量：32H指数：4
- 相关作者：张艳林刘春风曹勇军陈锐李洁更多>>
- 相关机构：苏州大学附属第二医院苏州大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构紊乱与肝酶水平升高的相关性研究被引量：7
- 2014年
- 目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠结构紊乱及其对肝酶水平的影响。方法研究2010—2013年苏州大学附属第二医院神经内科收治的多导睡眠监测(PSG)确诊的OSAHS组和对照组的睡眠参数,且根据睡眠呼吸暂停和(或)低通气指数(AHI)将OSAHS组分为轻、中、重度三组,比较各组间肝酶及睡眠结构的变化,并将肝酶水平与睡眠结构指标进行相关性分析。结果与对照组比较,OSAHS组患者的AHI、呼吸相关微觉醒指数、最长呼吸暂停时间、睡眠时间1+2期比例及血清丙氨酸转氨酶(ATL)、天冬氨酸转氨酶(ASL)、血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)水平显著增高,最低血氧饱和度(L-SaO2)及慢波睡眠比例显著降低(均P<0.05)。OSAHS组各亚组间比较,AHI差异有统计学意义;与重度亚组比较,轻、中度亚组呼吸相关微觉醒指数、最长呼吸暂停时间、睡眠时间1+2期比例、慢波睡眠比例及血清ATL、ASL的变化均有统计学意义;与重度亚组比较,轻度亚组的血清γ-GGT显著升高(P<0.05)。偏相关分析显示,血清ALT、AST与睡眠1+2期比例呈正相关,血清ALT与慢波睡眠比例呈负相关,与呼吸睡眠微觉醒呈正相关(均P<0.05)。结论 OSAHS患者存在睡眠结构紊乱及肝脏损伤,其肝酶水平的升高与睡眠结构紊乱有关。
- 尹凤婷张艳林李洁曹勇军陈锐刘春风
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠结构紊乱
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清中脂蛋白脂肪酶水平与脂代谢紊乱的相关性被引量：10
- 2014年
- 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血清中脂蛋白脂肪酶（LPL）水平与脂代谢紊乱的相关性.方法 收集2011年6月至2013年4月因打鼾在苏州大学附属第二医院睡眠中心行多导睡眠图（PSG）监测的患者158例进行前瞻性研究,按睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为单纯鼾症组26例,轻度OSAS组23例,中度OSAS组31例,重度OSAS组78例.根据体质指数（BMI）将单纯鼾症患者分为BMI正常组和超重（肥胖）组.通过酶联免疫吸附法测定血清LPL水平,并与OSAS程度及空腹血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平进行相关分析,分析BMI正常OSAS患者不同病情与上述血脂指标及LPL水平的关系.并对49例行持续正压通气（CPAP）治疗6个月的OSAS患者治疗前后血清LPL水平进行比较.结果 单纯鼾症组和轻、中、重度OSAS组每2组之间AHI、血氧饱和度（SaO2）夜间最低值（L-SaO2）、SaO2＜90%的时间比率（TS90%）差异均有统计学意义（均P〈0.01）.单纯鼾症组和轻、中重度OSAS组血清LPL逐渐降低,重度组显著低于单纯鼾症组[（37±15）比（45±17）μg/L,P=0.022].重度OSAS组血清TC、TG和LDL显著高于单纯鼾症组（P=0.025、0.001、0.049）,轻中重度OSAS组HDL均显著低于单纯鼾症组（均P〈0.05）.校正年龄、BMI之后血清LPL与TC、LDL呈负相关（r=0.221、0.199）,与AHI、TS90%、氧减指数呈负相关（r=0.231、0.228、0.184）.单纯鼾症组中超重（肥胖）者血清VLDL显著高于BMI正常者[（0.77±0.30）比（0.46±0.23）mmol/L,P=0.034],LPL水平显著低于BMI正常者[（37±10）比（523±23）μg/L,P=0.047].BMI正常OSAS患者血清LPL、HDL显著低于BMI正常单纯鼾症者,而TG、VLDL则显著高于BMI正常单纯鼾症者（均P〈0.05）.49例OSAS患者CPAP治疗6个月后血清LPL水平较治疗前显著升高[（60±6）比（38±
- 李洁张艳林王婧冯萍陈锐曹勇军刘春风
- 关键词：脂肪酶脂蛋白类脂代谢障碍
- 植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化被引量：8
- 2015年
- 植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（lectin-likeoxidizedlow-densitylipoprotein receptor-1, LOX-1）是氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoproteins, oxLDL）的主要受体之一。近年来的研究表明，LOX-1不仅可以结合、中和以及降解oxLDL，还能与一些非氧化脂蛋白和凋亡的血细胞结合，通过激活血小板、诱导炎症反应、促进血管平滑肌细胞增殖和迁移等多种途径参与动脉粥样硬化进程。文章从LOX-1的结构、功能及其与脂质代谢、动脉粥样硬化发病机制间的关系等方面，对相关研究进展进行了综述。
- 周衍德张艳林谢莹刘春风
- 关键词：动脉粥样硬化炎症
- 组蛋白脱乙酰酶SIRT1与细胞自噬被引量：7
- 2013年
- 组蛋白脱乙酰酶sirtuin1（SIRT1）首先于1999年在人体内被发现，其基因定位于人类染色体10q21．3，基因组序列长度约为33．72kb，无剪接变异，
- 余小艳张艳林曹勇军刘春风
- 关键词：自噬衰老
