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“十五”国家科技攻关计划项目(2004BA702A11)

作品数:1 被引量:16H指数:1
相关作者:刘伟王华张谦慎常立文汪鸿更多>>
相关机构:华中科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金“十五”国家科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇早产
  • 1篇早产大鼠
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇维甲酸
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白
  • 1篇活化蛋白激酶
  • 1篇激酶
  • 1篇高氧
  • 1篇高氧肺损伤
  • 1篇肺损伤
  • 1篇MAPK途径

机构

  • 1篇华中科技大学

作者

  • 1篇李文斌
  • 1篇容志惠
  • 1篇刘春梅
  • 1篇汪鸿
  • 1篇常立文
  • 1篇张谦慎
  • 1篇王华
  • 1篇刘伟

传媒

  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2006
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤被引量:16
2006年
目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系。方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气+RA组;④高氧+RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85%O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg)。4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKsJ、NKs或p38表达。结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P<0.01),PC-NA表达明显受抑(P<0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2J、NK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变。结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一。
李文斌常立文容志惠张谦慎王华汪鸿刘春梅刘伟
关键词:高氧肺损伤丝裂原活化蛋白激酶维甲酸
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