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miR-702-3p在纳米二氧化硅致大鼠肺纤维化中作用的初步探讨被引量：3: 2016年; 目的探讨miR-702-3p在纳米二氧化硅(Si O2)致肺纤维化中的生物学作用。方法用Targetscan.org数据库对miR-702-3p调控的靶基因进行预测,通过Gene Ontology和KEGG分析,结合文献检索等方法选择与肺纤维化相关的靶基因为骨形态发生蛋白-7(BMP-7);qRT-PCR与Western blot检测纳米Si O2染尘大鼠60 d组和生理盐水组中大鼠肺组织miR-702-3p、BMP-7 mRNA和BMP-7蛋白的表达水平。结果预测miR-702-3p可能调控的靶基因包括BMP-7共有136个;与生理盐水组比较,染尘组大鼠肺组织中miR-702-3p的表达上调(P<0.05)(与前期高通量测序的结果一致),BMP-7 mRNA的表达水平降低(P<0.05),BMP-7蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论 miR-702-3p与纳米Si O2诱导的肺纤维化相关,其可能通过调控BMP-7等靶基因在肺纤维化中发挥作用。; 李明月劳灿山李文超张迎建高颖陈林杨红; 关键词：肺纤维化纳米二氧化硅 BMP-7

基于microRNA表达谱技术的肺纤维化研究进展: 肺纤维化是一组由多种病因引起的肺破坏性疾病,其病理过程为当肺内纤维母细胞受到物理、化学或生物因素作用时,分泌胶原蛋白修补肺间质组织,进而造成肺纤维化。由于microRNA(miRNA)参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生物进...; 李文超张迎建杨红; 关键词：MICRORNA 肺纤维化表达谱

基于microRNA表达谱技术的肺纤维化研究进展被引量：5: 2014年; 肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,引发肺纤维化的原因有很多,如遗传因素、环境因素等,但是肺纤维化的发病机制仍不明确。由于microRNA(miRNA)参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生物进程,其表达异常会导致组织器官的癌变及纤维化等疾病,因此miRNA对肺纤维化的基因表达调控日益成为研究的热点。在本文中作者对几类microRNA在肺纤维化发生中的作用机制以及临床应用的研究进展进行综述。; 李文超张迎建杨红; 关键词：肺纤维化

纳米二氧化硅致大鼠肺损伤中miR-144的作用被引量：1: 2015年; 目的探索miR-144在纳米二氧化硅（SiO2）致大鼠肺损伤中的生物学作用。方法150只健康雄性SD大鼠随机分生理盐水对照组和6．25、12．5、25．0mg／ml纳米SiO2组及25．0mg／ml微米SiO2组，每组30只，分别于染尘7、15、30、60、90d后各处死6只，观察各时间点大鼠肺组织的病理改变。用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法检测大鼠经气管一次性灌注25mg／ml纳米SiO290d后肺组织中miR．144的表达水平；用Targetscan、microRNA．org及miRDB3个数据库对miR．144进行靶基因预测；用theGeneOntology、KEGG分别对预测靶基因进行功能显著性富集分析和信号通路分析，筛选与肺纤维化相关的靶基因。结果25．0mg／ml纳米SiO2染尘90d组大鼠肺组织中miR-144表达上调，与Hiseq2000高通量测序的结果一致；筛选miR-144的预测靶基因为SMAD4、SMAD5、ADAMTS3、ADAMTS15、ADAMTS19等，这些基因可能与纤维化相关或参与纤维化通路。结论miR-144可能参与肺纤维化的调控，在纳米SiO2所致肺损伤中发挥一定作用。; 关键词：肺损伤肺纤维化

miR-208转染中国仓鼠肺成纤维细胞后炎症基因程序性细胞死亡因子-4表达的改变被引量：1: 2014年; 目的研究miR-208转染中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞对炎症相关靶基因程序性细胞死亡因子-4(PDCD4)的调控作用。方法运用在线数据库Targetscan.org预测前期纳米二氧化硅经气管一次性灌注大鼠实验中筛选出差异表达上调miR-208可能调控的靶基因,并进行基因本体论(GO)分析,通过文献检索选择与炎症相关的靶基因为PDCD4;分别用miR-208模拟物、模拟物阴性对照转染CHL细胞,并设空白对照组(完全培养基),测定细胞增殖率和miR-208及PDCD4的mRNA表达水平及PDCD4蛋白的表达水平。结果预测miR-208可能调控的靶基因有146个。与空白对照组相比,转染后CHL细胞的增殖率差异无统计学意义(P>0.05),miR-208 mRNA的表达增加(P<0.01),PDCD4 mRNA和蛋白的表达无统计学意义(P>0.05)。结论在CHL细胞中未见miR-208对PDCD4有间接调控作用,是否存在直接调控作用有待进一步研究。; 李文超劳灿山李明月张迎建朱显明史冰燕思雨王之卉杨红; 关键词：中国仓鼠肺成纤维细胞肺损伤

纳米二氧化硅致大鼠肺组织损伤的病理动态变化被引量：3: 2014年; 目的观察纳米SiO2对大鼠的肺损伤作用.方法 150只雄性SD大鼠分为生理盐水对照组、6.25、12.5、25 mg/ml纳米SiO2和25 mg/ml微米SiO2组,每组30只,分别观察7、15、30、60、90 d后,各处死6只大鼠,计算肺脏脏器系数、观察肺组织病理形态及超微结构改变.结果在各染尘时间点,25 mg/ml微米SiO2组与纳米SiO2组大鼠肺脏器系数明显高于生理盐水组,25 mg/ml微米SiO2组大鼠肺脏器系数明显高于同剂量纳米SiO2组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微米SiO2组肺脏器系数增加,各剂量纳米SiO2组大鼠肺脏器系数降低,呈现时间-效应关系.光学显微镜下可见微米SiO2组随着染尘时间的延长,肺内逐渐形成细胞性结节并融合成细胞纤维性结节;25 mg/ml纳米SiO2组染尘早期呈局灶性肺泡巨噬细胞聚集和纤维母细胞增生,后期则出现纤维结缔组织增生.透射电镜下可见25mg/ml微米SiO2组及纳米SiO2组Ⅱ型肺泡上皮细胞嗜锇板层小体异常,间质中胶原及弹力纤维增生.结论纳米SiO2颗粒暴露可致大鼠肺组织损伤,早期以炎症为主,后期则主要表现为肺间质纤维化,不同于微米SiO2所致结节性肺纤维化,其致纤维化能力较同浓度微米SiO2弱.; 张迎建李文超郑祎王雪菲李甘云杨红; 关键词：纳米二氧化硅肺纤维化病理学

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教育部重点实验室开放基金(2011EME009)