国家林业公益性行业科研专项(201204601)
- 作品数：4 被引量：50H指数：3
- 相关作者：祖元刚赵修华张永红聂英坤于慧敏更多>>
- 相关机构：东北林业大学哈尔滨医科大学附属第二医院教育部更多>>
- 发文基金：国家林业公益性行业科研专项引进国际先进农业科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同pH值与电位耦合对牛血清白蛋白包被酒石酸长春瑞滨纳米粒制备工艺的影响被引量：1
- 2012年
- 在反溶剂法制备纳米粒过程中,pH值在一定程度上会对其产生影响。本文通过在不同酸碱环境下运用反溶剂法制备牛血清白蛋白包被酒石酸长春瑞滨纳米粒,进而借助于电位耦合作用来研究纳米粒制备工艺。研究结果表明:当pH=4.5至7.5时,酒石酸长春瑞滨和牛血清白蛋白带有异种电荷,而当pH=2.5,3.5,8.5,9.5时它们均带有同种电荷。当pH=7.5时,牛血清白蛋白带有负电荷即-8.52 mV,酒石酸长春瑞滨带有正电荷即+4.48mV。此时得到牛血清白蛋白包被酒石酸长春瑞滨纳米粒粒径为193.3 nm,Zeta电位为-30.86 mV,而且在该pH下对纳米粒制备工艺进行了优化,最终它的载药量和包封率达到了45.6%和90.6%。
- 李永赵修华祖元刚葛云龙王卫国
- 关键词：酒石酸长春瑞滨牛血清白蛋白纳米粒粒径电位
- 京尼平苷对CCl_4诱导的大鼠慢性肝损伤保护作用研究被引量：18
- 2012年
- 目的:研究京尼平苷对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:每周给大鼠腹腔注射2次一定体积比的CCl4豆油混悬液,连续9周,致大鼠肝纤维化。然后对肝损伤大鼠每天灌服一定剂量的京尼平苷进行治疗,连续4周,末次灌服13小时后,取血以及肝脏,对血清中的AST、ALT、AKP、NO以及肝匀浆中CuZn-SOD、GSH-Px、MDA、HYP和CAT等各项生化指标进行测定,并对肝组织进行光镜分析。结果:当京尼平苷的灌服剂量为100mg/kg时,能显著改善肝损伤大鼠血清中AST、ALT水平,提高肝组织中SOD、CAT和GSH的活力,降低肝组织中MDA的含量,并减轻组织炎症及纤维化。结论:京尼平苷对大鼠慢性肝损伤有较好的保护作用。
- 尚新涛张琳祖元刚曹姗
- 关键词：京尼平苷肝损伤病理指标
- 复方甘草酸苷制剂对脂多糖诱导小鼠RAW264.7细胞分泌炎症因子的调节作用被引量：8
- 2012年
- 目的:研究复方甘草酸苷片剂和注射剂对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的调节作用。方法:采用脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞RWA264.7,建立体外炎症模型。取复方甘草酸苷片剂和注射剂,制备供试药液。分别通过,MTT、Griess和双抗体夹心ABC-ELISA等实验,测定在不同浓度的供试药液作用下RAW264.7细胞活力以及经脂多糖诱导后的RAW264.7细胞的一氧化氮、肿瘤坏死因子TNF-α及白介素IL-1β、-6和-10等炎症因子分泌量的变化。结果:复方甘草酸苷的2种制剂药液在0～300μmol.L-1浓度范围内对RAW264.7细胞活力无影响。复方甘草酸苷注射剂药液在75、150和300μmol.L-1浓度下对经脂多糖处理的RAW264.7细胞的一氧化氮分泌抑制率分别为13.8%、40.4%和53.8%,并致细胞的TNF-α分泌量降低29.8%、41.5%和52.1%,IL-1β分泌量降低39.5%、55.6%和69.6%,IL-6分泌量降低18.3%、29.5%和39.1%,但IL-10分泌量却提高了8.2%、23.8%和30.8%;而复方甘草酸苷片药液在相同浓度下对同样细胞的一氧化氮分泌抑制率分别为9.8%、27.1%和37.8%,致细胞的TNF-α分泌量降低16.6%、37.0%和48.4%,IL-1β分泌量降低28.1%、47.9%和57.9%,IL-6分泌量降低13.5%、19.9%和28.2%,IL-10分泌量提高了3.9%、14.8%和23.4%。复方甘草酸苷的2种制剂对细胞分泌炎症因子的调节作用与阳性对照药地塞米松相似,其中注射剂的作用强于片剂。结论:复方甘草酸苷可剂量依赖性地显著抑制脂多糖诱导小鼠RAW 264.7细胞产生促炎因子一氧化氮、TNF-α及IL-1β和-6并促进抗炎因子IL-10的表达,这可能为其抗炎作用机制。
- 王松王微罗猛赵修华祖元刚赵艳丽
- 关键词：复方甘草酸苷RAW264.7细胞脂多糖炎症因子
- 紫草素对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞COX-2表达的影响被引量：23
- 2012年
- 目的观察紫草素对人滑膜成纤维细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达的影响,探讨紫草素可能的免疫抗炎作用机制。方法分离并培养人膝关节滑膜成纤维细胞,各加入IL-1β、TNF-α15 ng/mL,体外模拟人类风湿关节炎滑膜细胞。以塞来昔布作阳性对照,进行紫草素(浓度为5～80μg/L)干预,分别作用24、48、72 h后终止培养。用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA表达情况。结果紫草素对滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA的表达,对浓度无明显依赖性(P=0.089),用药时间上有显著统计学意义(P<0.0001)。塞来昔布抑制滑膜成纤维细胞COX-2mRNA水平的表达亦无明显浓度依赖性(P=0.051),而与用药时间显著相关(P<0.0001)。紫草素对滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA表达的影响与塞来昔布相比,其抑制作用无明显差异。结论紫草素可通过抑制COX-2 mRNA基因表达,减少炎症性细胞因子的产生而发挥其对类风湿关节炎的免疫抗炎作用,为开发紫草素成为COX-2抑制剂提供一定的实验基础。
- 张永红于慧敏聂英坤
- 关键词：紫草素塞来昔布类风湿环氧化酶-2滑膜成纤维细胞
