新疆生产建设兵团医药专项基金(2007GG25)
- 作品数：6 被引量：25H指数：4
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- 肥胖/糖尿病过程中大鼠脂肪细胞因子水平变化的比较被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨在肥胖、糖尿病过程中大鼠脂肪细胞因子水平的变化情况。方法:Wistar雄性大鼠,随机分为3组,每组12只:普通饮食组(正常对照)、高脂饮食组(肥胖)、高脂饮食+链脲佐菌素组(糖尿病组)。在饲养过程中分别选取第0、3、6、9、12、14周等6个时间点,每个时间点各组随机选取6只大鼠,眼底静脉采血,EDTA抗凝,酶联免疫(ELSA)法检测血清中各因子水平。结果:随着大鼠体重及血糖水平的增加,以第9周为节点,与正常对照组大鼠相比肥胖组及糖尿病组大鼠,血清中FFA、TNF-α、IL-6、PAI-1、HMGB-1等因子水平明显增高,而血清脂联素水平则明显下降,糖尿病组下降尤为明显,组间差异有统计学意义(P<0.05)。差异最早(第6周)出现的为FFA水平,且早于血糖水平的变化。结论:在肥胖/糖尿病发生、发展过中,FFA水平的增高可能是始动因素,伴随着脂联素水平的降低,导致大鼠脂肪细胞各种炎症因子水平的升高,继而引发系统性炎症,最终导致IR及T2DM的发生。
- 张君褚志华陆环徐文静丁毓磊杨丽谢建新
- 关键词：脂肪细胞因子炎症IR
- 内质网应激反应的分子机制
- 2009年
- 已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应，并表现为3个步骤：蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等，每一过程的分子机制现已逐步被揭示。当细胞内质网稳态遭到破坏时，细胞不能正确合成蛋白质，也不能发挥正常的生理功能，甚至会出现细胞凋亡。掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义。
- 徐文静张君陆环谢建新
- 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应
- 肥胖/糖尿病过程中大鼠不同部位脂肪细胞大小的比较被引量：5
- 2009年
- 为比较大鼠肥胖/糖尿病过程中脂肪分布及脂肪细胞大小的变化,初步阐明脂肪细胞大小与2型糖尿病发生相关性。将Wistar雄性大鼠随机分为3组,每组12只:普通饮食组(正常对照),高脂饮食组(肥胖),高脂饮食+链脲佐菌素组(糖尿病组)。第0周随机抽取6只大鼠处死后,取皮下脂肪及腹膜内脂肪,用2.5%甲醛乙醇溶液固定,进行石蜡包埋,HE染色,制成切片。在400倍光学显微镜下随机选取10个视野检测统计脂肪细胞数量及面积大小(mm^2)。在饲养过程中分别选取第6、9、12、14周等4个时间点,每个时间点各组随机处死2只大鼠,取皮下脂肪及腹膜内脂肪进行相同处理。同时,在各个时间点对大鼠体重、血糖进行检测。各组大鼠皮下脂肪细胞与腹膜内脂肪细胞大小差异均有统计学意义(F=9.653,P=0.001;F=160.605,P=0.000),其中正常组与肥胖组、正常组与糖尿病组差异都有统计学意义,而肥胖组与糖尿病组差异无统计学意义。不同部位脂肪细胞大小的差异无统计学意义。脂肪细胞的体积增大,与大鼠体重及血糖变化相平行。大鼠脂肪细胞的体积增大与肥胖/糖尿病的演进过程相平行,大鼠脂肪组织的分布与脂肪细胞的大小无明显相关性。
- 张君褚志华徐文静陆环丁毓磊杨丽谢建新
- 关键词：肥胖糖尿病
- FFA作用于脂肪细胞后细胞炎症因子的表达及变化被引量：3
- 2010年
- 目的:用FFA刺激脂肪细胞并在不同时间点收集细胞培养液,探讨FFA水平升高后对脂肪细胞的影响。方法:将3T3-L1细胞诱导为成熟的脂肪细胞后,运用ELISA技术检测培养液中IL-6,TNF-a,MCP-1等细胞炎症因子的变化。结果:一定浓度的FFA刺激脂肪细胞后,细胞培养上清液中FFA组IL-6,TNF-a,MCP-1三种因子浓度均会随时间变化升高(P<0.05),其中FFA组TNF-a和MCP-1浓度在6小时、IL-6浓度在10小时升高(P<0.05)。结论:FFA水平升高可致脂肪细胞多种炎症因子分泌加剧。
- 徐文静张君陆环谢菁李爱琴郑丽英李宏谢建新
- 关键词：肥胖FFA炎症因子
- 肥胖、2型糖尿病过程中大鼠肝脏形态结构变化的比较被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨在肥胖、糖尿病过程中大鼠肝脏形态结构的变化。方法:Wistar雄性大鼠,随机分为:普通饮食组,高脂饮食组,高脂饮食+链脲佐菌素组。第0周随机抽取6只大鼠处死后取肝脏进行石蜡包埋,HE染色,制成切片。在饲养过程中选取不同时间点,各组随机处死2只大鼠,取肝脏进行石蜡包埋,HE染色,切片,镜下观察,比较各组差异。结果:与对照组相比,肥胖组大鼠肝脏组织中脂肪细胞数目增多、体积变大,随肥胖程度的增加而加剧,导致肝发生中、重度脂肪变性。肝细胞肿胀,肝窦间隙变窄,可见炎性细胞浸润增多,凋亡细胞增多。糖尿病组大鼠,肝脏组织中脂滴形成,出现大的脂囊。肝细胞出现细胞核固缩,凋亡细胞增多,有炎性细胞浸润,以淋巴细胞为主,未见巨噬细胞增多。血管壁硬化、玻璃样变性。结论:在肥胖/糖尿病发生、发展过中,大鼠肝脏中有脂肪的异位储存(肝脂肪样变性),并伴随有炎性细胞的浸润。
- 张君褚志华陆环徐文静丁毓磊杨丽谢建新
- 关键词：肝脏
- 吸烟与肥胖及胰岛素抵抗相关性的研究进展被引量：5
- 2009年
- 少量尼古丁可以增加能量消耗并且抑制食欲,致使体重下降。相反,过量吸烟者因饮食结构不合理或体力活动较少,而导致体重增加。此外,吸烟与向心性肥胖密切相关,从而使胰岛素抵抗的发生率升高,同时增加了发生代谢综合症和糖尿病的几率。本文就吸烟与肥胖及胰岛素抵抗相关性的研究进展加以综述。
- 陆环张君徐文静褚志华谢建新
- 关键词：吸烟肥胖胰岛素抵抗
