江苏省高校自然科学研究项目(01KJB330001)
- 作品数：14 被引量：51H指数：4
- 相关作者：周建华时锡金薛莲张明芝张美荣更多>>
- 相关机构：苏州大学徐州医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 镉对鱼类毒性作用的研究现状被引量：8
- 2005年
- 镉是一种主要的水体重金属污染物,易对水生生物尤其是鱼类产生毒性作用。就镉对鱼类生理、生化及其代谢、行为、生物分子及其细胞凋亡的影响进行了综述,以便有目的地确定未来的研究方向;同时,一些研究成果对于渔业的养殖和保护具有现实指导意义。
- 胡晓磐周建华
- 关键词：镉鱼类毒性作用
- 硒对汞致小鼠淋巴细胞DNA损伤的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨硒对汞致小鼠淋巴细胞DNA损伤的拮抗作用。方法 小鼠同时或先后经腹腔注射 0 .9、0 .3 和0 .1 mg/kg亚硒酸钠与1 .0mg/kg氯化汞水溶液,1次/ d,连续处理2 d;采用单细胞凝胶电泳实验研究上述处理对小鼠淋巴细胞DNA损伤的影响。结果 不同剂量的硒和汞同时染毒时,高硒组其DNA平均迁移长度极显著低于单独汞组(P<0 .01);染汞之前给硒,与单独汞组比较,加硒组其DNA平均迁移长度极显著降低(P<0. 01),且中、低剂量组降低更为明显;染汞之后给硒,3个加硒组其 DNA平均迁移长度极显著低于单独汞组(P<0 .01),硒剂量越高,降低越明显。结论 硒对汞致淋巴细胞DNA损伤有拮抗作用,但这一作用和其染毒剂量及染毒顺序有关。
- 胡晓磐周建华
- 关键词：硒汞DNA损伤拮抗作用
- 氯化镉对V79细胞hprt基因位点突变频率的影响及锌的作用被引量：2
- 2005年
- 目的了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)hprt基因位点突变频率的影响及锌的拮抗作用,探讨镉的遗传毒性机制。方法采用克隆形成法了解CdCl2对V79细胞的慢性毒性作用;在此基础上采用克隆法研究不同浓度CdCl2对V79细胞hprt基因位点突变频率的影响,并采用生理浓度的氯化锌(ZnCl2)与CdCl2同时作用后,观察锌对于镉致突变效应的影响。同时观察不同浓度CdCl2预先染毒24 h后,对过氧化氢(H2O2)所致hprt基因位点突变效应的影响及锌的拮抗作用。结果克隆形成实验中,CdCl2对V79细胞的毒性随染毒浓度增加而增高,呈线性关系;CdCl2可以引起V79细胞hprt基因位点突变频率增加,在0.1和8μmol/L染毒浓度处分别有两个峰值。CdCl2与H2O2联合作用表现为协同效应。ZnCl2可以拮抗这种效应。结论在本实验条件下,CdCl2可以导致V79细胞hprt基因位点突变,并可使其他致突变物的致突变性增强,而锌可以拮抗此效应。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：锌HPRT基因
- 锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的探讨锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法小鼠经腹腔同时注射1.25,2.50,5.00 mg/kg硫酸锌和2.50 mg/kg氯化镉水溶液,染毒24 h和48 h后分别取外周血和胸腺,采用单细胞凝胶电泳(single cell gel eletrophoresis,SCGE)技术观察不同浓度锌对镉致小鼠外周血和胸腺淋巴细胞DNA损伤的保护作用。结果与阴性对照组比较,镉组的淋巴细胞DNA平均迁移长度明显增加,且差异有显著性(P<0.05)。不同剂量的锌和镉同时作用时,无论染毒24 h还是48 h,外周血和胸腺淋巴细胞的DNA平均迁移长度明显下降,与镉组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论锌对镉致淋巴细胞DNA损伤有保护作用。
- 胡晓磐时锡金周建华
- 关键词：锌镉SCGEDNA损伤
- 氯化镉遗传毒性及氯化锌拮抗作用的机制研究
- 2005年
- 目的观察镉、锌体外染毒对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)胞内镉离子含量及自由基含量的影响,初步探讨镉遗传毒性的机制。方法采用等离子体光谱仪及激光共聚焦显微镜法研究不同浓度氯化镉(CdCl2,终浓度分别为1,2,4,8μmol/L及1,5,10μmol/L)单独或与生理浓度氯化锌(ZnCl2,10μmol/L)同时染毒对细胞内Cd2+、Zn2+含量及过氧化氢(H2O2)含量的影响。结果随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd2+及H2O2含量均增加,且均呈现出浓度-效应关系。同时给予ZnCl2可使细胞内Cd2+及H2O2含量降低,与对应的镉单独染毒组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论在本实验条件下,CdCl2可通过镉直接毒性作用及通过自由基的间接毒性作用而发挥其毒性效应,锌可以从这两方面的机制拮抗镉的毒作用。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：离子浓度
- 氯化镉对DNA修复的影响及机制的体外研究被引量：3
- 2005年
- 目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对过氧化氢(H2O2)引起的V79细胞DNA损伤后修复过程的影响及其相关机制。方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性;以单细胞凝胶电泳实验分析软件中的几个评价指标,同时观察无细胞毒性浓度的CdCl2对H2O2所引起的V79细胞DNA损伤后修复所产生的影响;以生理浓度的氯化锌(ZnCl2)作为拮抗剂,与CdCl2同时作用后,观察对DNA修复影响的变化。结果MTT实验中,CdCl2对V79细胞的毒性随染毒浓度增加而增强,呈线性关系;在碱性单细胞凝胶电泳实验中,无细胞毒性浓度的CdCl2未明显增强H2O2V79细胞DNA的损伤,却明显地抑制了由H2O2所致的V79细胞DNA损伤后的修复过程,并以0.1μmol/L CdCl2浓度最为明显;生理浓度的锌可有效拮抗CdCl2的DNA修复抑制作用。结论在本实验条件下,无细胞毒性浓度的CdCl2对H2O2的DNA损伤效应无协同作用,却明显抑制DNA损伤后的修复过程;锌在一定程度上可以拮抗CdCl2的DNA修复抑制效应。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：镉DNA修复尾长
- 氯化镉和氯化锌对V79细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的通过体外实验,以两种简便方法了解氯化镉(CdCl2)、氯化锌(ZnCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)细胞凋亡的影响.方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性;在此基础上采用碱性单细胞凝胶电泳法和激光共聚焦技术结合AO/EB双染法,研究不同剂量CdCl2对V79细胞凋亡的影响,并采用生理浓度的ZnCl2与CdCl2同时作用后观察细胞凋亡情况.结果 MTT实验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增强,呈线性关系;碱性单细胞凝胶电泳法和AO/EB双染法得到相似的结果,即1～32 μmol/L CdCl2可以引起V79细胞凋亡,凋亡率、凋亡指数分别为3.0%～49.6%及3.5%～53.8%,且随剂量增加而增大,呈剂量-效应关系;凋亡率、凋亡指数与CdCl2染毒浓度间可拟合成直线方程:y=0.931 5x-0.415 2.10 μmol/L ZnCl2可以拮抗CdCl2所致的凋亡效应.结论在本实验条件下,采用单细胞凝胶电泳和激光共聚焦技术均可以灵敏、快捷地检测CdCl2对于V79细胞的凋亡作用和锌对镉所致细胞凋亡的拮抗效应.
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：激光共聚焦显微镜
- 氯化镉所致DNA损伤及锌的拮抗效应的研究被引量：3
- 2006年
- 目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的直接DNA损伤作用及锌的拮抗作用,初步探讨镉的遗传毒性机制及预防措施。方法采用甲基四唑法(MTT法)了解CdCl2对于V79细胞的毒性,通过碱性单细胞凝胶电泳常用的几个评价指标,研究CdCl2体外对于V79细胞DNA的断裂损伤,并采用生理浓度ZnCl2(10μmol/L)加以拮抗。结果MTT试验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增高,呈线性关系,线性方程为:y=-0.009 4x+94.472;在碱性单细胞凝胶电泳中,CdCl2单独染毒,随着染毒剂量增加,DNA损伤加重,而锌具有明显的拮抗作用。结论本实验条件下,CdCl2能造成V79细胞DNA损伤,生理浓度的锌可以拮抗镉的DNA损伤效应。
- 薛莲周建华张明芝时锡金
- 关键词：氯化镉锌DNA损伤
- 氯化镉的体外毒性及锌的拮抗作用被引量：12
- 2005年
- 目的 观察镉与锌体外对中国仓鼠肺成纤维细胞 (V79)增殖的影响 ,初步探讨镉毒性机制。方法 采用MTT法及3 H TdR掺入法 ,研究不同浓度氯化镉 (CdCl2 )单独或与生理浓度氯化锌 (ZnCl2 ,10 μmol/L)同时染毒对V79细胞增殖的影响 ,并采用等离子体光谱仪测定细胞内Cd2 + 、Zn2 + 含量。结果 CdCl2 对于V79细胞的增殖有抑制作用 ,且呈剂量依赖性。采用MTT法和3 H TdR掺入法所得CdCl2 染毒2 4h后 5 0 %抑制浓度 (IC50 )分别为 13 73μmol/L和 13 6 0 μmol/L。随着CdCl2 染毒浓度的增加 ,细胞内Cd2 + 含量也增加。而同时给予锌则对镉的增殖抑制效应在一定程度上具有明显的拮抗作用 ,锌可使细胞内Cd2 + 含量降低。结论 在本实验条件下 ,CdCl2 对V79细胞增殖具有抑制作用 。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：镉锌MTT
- 低浓度氯化汞对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及修复的研究被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨DNA损伤在汞免疫毒理学中的意义。方法 常规制备小鼠脾淋巴细胞 ,用 0 5 ,2 5 ,5 0 ,10 0和 2 0 0 μmol/L氯化汞体外染毒 1 5h ,采用单细胞凝胶电泳 (singlecellgelelectrophoresis,SCGE)试验研究不同浓度氯化汞对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及其修复作用。结果 各染毒组淋巴细胞DNA平均彗星细胞尾长明显增长 ,与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,在实验浓度范围内存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1) ;5 ,2 0 μmol/L两个浓度组去除氯化汞后孵育 15min ,DNA损伤开始修复 ,12 0min时基本接近正常。结论 低浓度氯化汞能导致小鼠脾淋巴细胞DNA损伤 。
- 胡晓磐时锡金周建华
- 关键词：氯化汞脾淋巴细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳
