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教育部重点实验室开放基金(2011EME010)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:姜藻顾晓怡周珊更多>>
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇胃癌
  • 2篇西达本胺
  • 2篇NOTCH1
  • 1篇蛋白
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇去乙酰化酶
  • 1篇组蛋白
  • 1篇组蛋白去乙酰...
  • 1篇组蛋白去乙酰...
  • 1篇酰化
  • 1篇胃癌SGC-...
  • 1篇胃癌细胞
  • 1篇胃癌细胞株
  • 1篇胃癌细胞株S...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株

机构

  • 2篇东南大学
  • 1篇萍乡市人民医...

作者

  • 2篇周珊
  • 2篇顾晓怡
  • 2篇姜藻

传媒

  • 1篇江苏医药
  • 1篇东南大学学报...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
西达本胺对胃癌细胞株SGC-7901的体外抗增殖作用
2013年
目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂西达本胺对胃癌细胞株体外抗增殖作用及其可能机制。方法用西达本胺终浓度为0、16、32、64、128、256μmol/L(分别为B、A1、A2、A3、A4、A5组)处理SGC-7901细胞24、48、72h。采用MTT法及流式细胞术分别检测细胞增殖及细胞凋亡,反转录PCR(RT-PCR)检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及HDAC11mRNA表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达,Western blot检测Notch1蛋白的表达。结果与B组相比,西达本胺呈浓度依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖(P<0.05),提高SGC-7901细胞凋亡率(P<0.05),阻断SIRT1、HDAC11、EGFR mRNA以及Notch1蛋白表达(P<0.05)。结论西达本胺可抑制SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡;其作用机制可能是降低SIRT1、HDAC11基因的表达或与Notch及EGFR信号通路相关。
周珊姜藻顾晓怡
关键词:胃癌西达本胺NOTCH1表皮生长因子受体
西达本胺对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及Notch1、Sirt1基因表达的影响研究被引量:1
2012年
目的:通过研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺对Notch1、Sirt1基因表达的影响来探讨其对胃癌细胞株SGC-7901的体外抗增殖作用。方法:采用MTT法观察不同浓度西达本胺对SGC-7901细胞增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Sirt1基因表达情况,蛋白质印迹法检测Notch1蛋白表达情况。结果:西达本胺在体外可抑制胃癌细胞SGC-7901增殖,呈浓度、时间依赖性;其可促进细胞凋亡,减少Sirt1基因的表达,下调Notch1蛋白的表达。结论:西达本胺可通过抑制Sirt1基因表达、下调Notch1蛋白的表达来抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而发挥体外抗胃癌作用。
周珊姜藻顾晓怡
关键词:胃癌西达本胺组蛋白去乙酰化酶SIRT1NOTCH1基因表达
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