广东省中医药局建设中医药强省科研课题(20121104)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
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- 相关机构：广州中医药大学广东食品药品职业学院更多>>
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- 大黄素对CT26结肠癌小鼠调节性T细胞功能的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨大黄素对CT26结肠癌小鼠调节性T细胞免疫抑制功能的影响。方法:CT26结肠癌小鼠分为阴性对照组、大黄素治疗组和荷瘤模型组,给药14 d,分别检测以下指标:小鼠不同组织T细胞IFN-γ的分泌、效应细胞CD8+CD3+T细胞的比例、血清细胞因子IFN-γ、TNF-β1、IL-10的水平、不同组织CD4+CD25+Tregs IL-10的分泌。结果:大黄素明显升高CD8+CD3+T细胞在肿瘤局部的比例(P<0.05);大黄素显著提高外周血和淋巴结中T细胞分泌IFN-γ的能力(P<0.05);大黄素显著降低IFN-γ、TNF-β1、IL-10在血清中的水平(P<0.01);大黄素有抑制CD4+CD25+Tregs分泌IL-10的作用(P<0.01)。结论:大黄素可能通过影响Tregs的免疫抑制功能发挥抗肿瘤的作用。
- 阮志燕商玲邓向亮蔡琳
- 关键词：结肠肿瘤大黄素调节性T细胞
- 大黄素抑制核转录因子-κB在结肠癌细胞的活化被引量：4
- 2014年
- 目的:利用小鼠脾淋巴细胞和结肠癌CT26.WT细胞混合培养体系,研究大黄素对肿瘤细胞核转录因子-κB(NF-κB)途径的影响,探讨其抗肿瘤的可能机制。方法:将密度为1×105/mL的CT26细胞和脾淋巴细胞(SLs)分别按1∶1,1∶2,1∶4比例混合培养24 h后加入大黄素再孵育4 h,大黄素设置5个浓度组:0,10,20,40,80 mmol·L-1。分别检测各组C-C型趋化因子(CCL17)在CT26细胞的表达,C-C型趋化因子受体4(CCR4)在SLs细胞表面的表达比例及CCR4 mRNA表达水平,CT26细胞NF-κB的活化。结果:与单纯CT26组和SLs组比,混合培养各比例组均检测到CCL17(P<0.01);大黄素显著抑制了混合培养组CCL17在CT26细胞的分泌:在1∶1比例组从308 ng·L-1降至124 ng·L-1。单纯SLs组CCR4的表达变化不明显;混合培养组的CD4+CD25+Tregs表达CCR4的细胞比例随着大黄素浓度的增加明显下降(P<0.05),1∶4比例组从44.58%下降到32.86%;相似的CCR4的mRNA表达随大黄素浓度增加出现明显的下调(P<0.05);大黄素显著抑制CT26细胞NF-κB的活化(P<0.05),p65的平均荧光值从358(0 mmol·L-1)降至76(80 mmol·L-1)。结论:大黄素抑制CT26细胞CCL17的分泌,下调CCR4在Treg细胞表面的表达比例和mRNA水平的表达。大黄素抑制结肠癌的机制可能和NF-κB的活化相关。
- 阮志燕邓向亮周联蔡琳
- 关键词：核转录因子-ΚB大黄素结肠癌细胞
- 大黄素对小鼠结肠癌CT26.WT细胞的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨大黄素对小鼠结肠癌细胞CT26.WT的抑制作用。方法 MTT法检测大黄素对结肠癌细胞CT26.WT增殖的抑制作用;细胞划痕实验检测大黄素对结肠癌细胞CT26.WT迁徙的抑制作用;流式细胞仪检测大黄素对结肠癌细胞CT26.WT表达CC族趋化因子受体4(CCR4)和叉头蛋白3(Foxp3)的影响。结果大黄素明显抑制CT26.WT细胞的增殖,加入的大黄素浓度越高抑制效果越好(P<0.05);大黄素抑制CT26.WT细胞的迁徙,抑制效果随浓度升高而愈加明显(P<0.01);大黄素抑制CT26.WT细胞的Foxp3表达,而表达CCR4的肿瘤细胞的比例同样低于不加药组,这种抑制作用与大黄素的药物浓度呈负相关(P<0.01)。结论大黄素抑制小鼠结肠癌的CT26.WT细胞增殖,Foxp3和CCR4在CT26.WT细胞的表达降低,可能是大黄素抑制其迁徙的原故。
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- 关键词：大黄素WTCCR4
- 芬戈莫德对CT26结肠癌细胞表达Foxp3的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨芬戈莫德(FTY720)抑制小鼠结肠癌发展及影响CT26细胞Foxp3表达的机制。方法体内体外检测CT26细胞Foxp3表达率,ELISA检测小鼠血清的转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平,流式细胞仪检测小鼠外周血、肿瘤回流淋巴结和肿瘤组织Foxp3+调节性T细胞(Tregs)的比例,计算抑瘤率,观察不同浓度FTY720对上述指标的影响。结果 FTY720明显抑制肿瘤生长,抑制CT26细胞Foxp3的表达,降低血清TGF-β1的水平,且剂量越大抑制效果越好(P<0.05);降低结肠癌小鼠外周血、肿瘤回流淋巴结,尤其是肿瘤组织Foxp3+Tregs的比例(P<0.05)。结论 FTY720抑制小鼠结肠癌的发展与肿瘤局部Foxp3+Tregs减少相关,而CT26结肠癌细胞Foxp3表达下调可能是FTY720抑制Tregs的重要原因。
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- 关键词：芬戈莫德FOXP3
- 芬戈莫德影响Tregs迁徙与抑制小鼠结肠癌发展的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨芬戈莫德(FTY720)影响调节性T细胞(Tregs)迁徙与抑制小鼠结肠癌发展的关系。方法灌胃给予结肠癌模型小鼠FTY720,检测Tregs在模型小鼠各组织中的相对比例,以及趋化因子受体CCR4在Tregs的表达量,确定Tregs表达与肿瘤大小的相关性;检测混合细胞培养体系中Tregs的相对比例和CCR4m RNA表达,对比CCR4的表达差异,明确FTY720与Tregs迁徙的相关性。结果 FTY720组瘤质量显著低于模型组(P<0.05),FTY720组Tregs在肿瘤组织局部的比例明显小于模型组(P<0.01),其CCR4+Tregs的比例同样低于模型组(P<0.01);FTY720显著降低Tregs在混合培养体系中的百分比,下调CCR4 m RNA的表达,且呈剂量依赖性。结论 FTY720抑制小鼠结肠癌的发展与影响Tregs的迁徙相关,其机制可能与FTY720下调CCR4在Tregs的表达有关。
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- 关键词：芬戈莫德调节性T细胞迁徙结肠癌
