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国家自然科学基金(81172301)

作品数:7 被引量:32H指数:5
相关作者:徐灿霞刘晓明曹丹周莉肖静更多>>
相关机构:中南大学湘雅三医院湖南省妇幼保健院中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金长沙市科技计划项目湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇幽门螺
  • 6篇幽门螺杆菌
  • 6篇螺杆菌
  • 3篇幽门螺杆菌感...
  • 3篇胃癌
  • 3篇螺杆菌感染
  • 3篇杆菌感染
  • 2篇蛋白
  • 2篇莪术
  • 2篇胃癌发生
  • 2篇西药
  • 2篇细胞
  • 2篇联合西药
  • 2篇连接蛋白
  • 2篇间隙连接蛋白
  • 2篇间隙连接蛋白...
  • 2篇合剂
  • 2篇癌发生
  • 1篇增强子
  • 1篇增强子结合蛋...

机构

  • 7篇中南大学湘雅...
  • 3篇湖南省妇幼保...
  • 1篇中南大学湘雅...

作者

  • 7篇徐灿霞
  • 6篇刘晓明
  • 3篇肖静
  • 3篇周莉
  • 3篇罗玲
  • 3篇蒋小霞
  • 3篇曹丹
  • 2篇黄利华
  • 2篇陈纪斌
  • 2篇王雨
  • 2篇吴岳
  • 1篇陈雄
  • 1篇万迎春
  • 1篇郭涛
  • 1篇于洋

传媒

  • 4篇中国微生态学...
  • 2篇中南大学学报...
  • 1篇微生物学杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮细胞DNA甲基化的研究进展被引量:5
2013年
在癌症发生表观遗传学研究中,DNA甲基化是研究最多也最深入的一种机制,异常甲基化可导致胃黏膜上皮细胞癌变。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌的第Ⅰ类致癌原,在"慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-胃癌"的癌变模式中可能起先导作用。胃癌相关基因的异常甲基化和H.pylori的致癌机制均是目前研究的热点,本研究综述H.pylori感染与胃黏膜上皮细胞DNA异常甲基化的关系,阐述H.pylori感染介导慢性炎症诱发胃黏膜上皮细胞DNA甲基化的机制。
刘晓明于洋徐灿霞
关键词:DNA甲基化幽门螺杆菌感染胃癌
硫化氢对幽门螺杆菌感染GES-1细胞CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达的影响被引量:1
2013年
目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对幽门螺杆菌(H.pylori)感染的GES-1细胞CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达及其形态学的影响,探讨其对H.pylori所致胃黏膜细胞炎症的作用及机制。方法:将GES-1细胞培养24 h后分为对照组(不加H.pylori及NaHS)、H.pylori组、NaHS组(又分为4个亚组,分别加入50,100,200或400μmol/L NaHS)和H.pylori+NaHS组(又分为4个亚组,分别加入H.pylori与50,100,200或400μmol/L NaHS),每组分别培养3,6,及12 h,用RT-PCR法检测各组GES-1细胞CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达,并分析其相关性。结果:H.pylori组CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达均较对照组增加(P<0.05),200μmol/L NaHS组和400μmol/L NaHS组CSE表达较对照组降低(P<0.05);而NaHS各组NF-κB和IL-8 mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);NaHS各组、H.pylori+200μmol/L NaHS组及H.pylori+400μmol/L NaHS组CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达均较H.pylori组降低(P<0.05);H.pylori组、H.pylori+200μmol/L NaHS组及H.pylori+400μmol/L NaHS组CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达之间均呈正相关(P<0.05)。结论:H.pylori诱导GES-1细胞NF-κB和IL-8 mRNA表达,并上调CSE mRNA表达;200和400μmol/L NaHS能抑制H.pylori感染诱导的GES-1细胞NF-κB和IL-8 mRNA表达,改善H.pylori感染所致的细胞形态学变化,对细胞起保护作用。
徐灿霞万迎春郭涛陈雄
关键词:硫化氢幽门螺杆菌NF-KBIL-8
中药芪莪合剂联合西药补救治疗H.pylori感染消化道疾病的临床疗效被引量:6
2017年
观察中药芪莪合剂联合西药补救治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染上消化道疾病的临床疗效,探讨其临床应用价值。对182例常规抗H.pylori治疗清除失败的上消化道疾病患者,随机分为单用西药组(14 d四联疗法)和中西药联合组(14 d四联疗法+中药芪莪合剂10剂),疗程结束后消化性溃疡患者继服埃索美拉唑14 d,并胃镜观察溃疡及糜烂愈合情况,随访症状缓解及不良反应情况;治疗结束后4周复查^(14)CUBT或^(13)C-UBT,观察H.pylori清除率。结果显示,H.pylori清除率按意向性治疗(ITT)和试验方案(PP)分析在中西药联合组分别为86.8%和89.8%,单用西药组分别为73.6%和78.8%,PP分析两组差异有统计学意义(P<0.05);中西药联合组溃疡和糜烂治愈率分别为90.0%和80.6%,单用西药组分别为64.3%和48.5%(P<0.05);中西药联合组的症状缓解率为97.7%,高于单用西药组(85.7%,P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(10.2%vs 15.3%,P>0.05)。结果表明,采用中药芪莪合剂联合西药补救治疗能获得较高的H.pylori清除率,并能有效治愈溃疡和糜烂,缓解临床症状,且副反应发生率低。
蒋小霞徐灿霞陈纪斌吴岳罗玲张淋芳刘晓明胡婷姿
关键词:幽门螺杆菌莪术
中药芪莪合剂联合西药治疗幽门螺杆菌诱导的慢性胃炎模型的实验研究被引量:9
2014年
目的观察芪莪合剂联合西药对幽门螺杆菌(H.pylori)诱导的慢性胃炎模型的治疗作用,从胃黏膜血流及Cx32、Cx43表达改变探讨其作用机制。方法 70只BALB/C小鼠随机分为模型组54只,正常对照组16只。模型组采用东亚型CagA+H.pylori菌株造模,其中48只随机分为4组,分别用芪莪合剂1联合西药组(A组)、芪莪合剂2联合西药组(B组)、三联西药(C组)灌胃治疗14 d,对照组用生理盐水(D组)。停用治疗后4周观察H.pylori根除率、胃黏膜炎症改变、胃黏膜血流及Cx32、Cx43表达情况。结果 A、B、C组H pylori根除率分别为83.3%、91.6%与75.0%,胃黏膜炎症评分A、B组与C组均低于D组(P<0.05),且A、B组均低于C组(P<0.05)。A、B组胃黏膜血流量均增加,高于C组和D组,与正常对照组比较差异无统计学意义,A、B、C组Cx32、Cx43 mRNA表达均明显高于D组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。结论芪莪合剂与西药合用在减小西药剂量的情况下仍能有效根除H pylori,且提高胃黏膜血流量,改善胃黏膜炎症,上调Cx32、Cx43 mRNA表达。
曹丹徐灿霞肖静周莉王雨刘晓明陈纪斌吴岳
关键词:莪术幽门螺杆菌
H.pylori对MGs胃黏膜Cx32、Cx43及相关转录因子表达的影响
2015年
目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对蒙古沙土鼠(Mongolian gerbils,MGs)胃黏膜Cx32、Cx43和转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1、C/EBPβ表达的影响及其相关性,探讨H.pylori致癌的机制。方法实验组采用经胃镜及病理确诊的胃癌患者胃黏膜分离的H.pylori对36只MGs灌胃,对照组5只用灭菌PBS灌胃;分批处死,观察H.pylori灌胃后第4、24、48、72周MGs H.pylori定植和胃黏膜病变情况,及Cx32、Cx43和转录因子表达变化。结果实验组H.pylori定植率为80.0%,灌胃后第4、24周MGs胃黏膜肉眼见充血水肿或糜烂、出血,HE染色呈不同程度慢性非萎缩性胃炎(NAG),48周后6例肉眼见胃黏膜变薄、颜色灰暗,HE染色4例慢性萎缩性胃炎(CAG)、2例肠化(IM),对照组无H.pylori定植,胃黏膜肉眼及HE染色无明显异常;实验组较对照组MGs胃组织Cx32、Cx43表达显著下降,转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1、C/EBPβ表达显著升高(P<0.05),其中有胃癌前病变(CAG和IM)者较NAG者改变明显(P<0.05);Cx32、Cx43与转录因子表达呈负相关(-1
肖静徐灿霞曹丹周莉罗玲刘晓明胡婷姿蒋小霞黄利华
关键词:蒙古沙土鼠间隙连接蛋白43转录因子
幽门螺杆菌对CCAAT增强子结合蛋白α和Cx43表达的影响及其在胃癌发生中的作用被引量:5
2016年
目的:探讨CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding proteinα,C/EBPα)和间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达改变在H.pylori致胃癌中的作用。方法:扩大培养不同胃黏膜上皮细胞株(GES-1细胞、AGS细胞、SGC-7901细胞);胃镜下采集H.pylori感染慢性非萎缩性胃炎患者6例、胃癌前病变和胃癌患者各12例胃黏膜组织;采用realtime PCR法检测上述细胞和组织中C/EBPα和Cx43 mRNA的表达;同时将东亚型Cag A+H.pylori与GES-1细胞共培养24和48 h为实验组,以不加H.pylori的GES-1细胞株为对照组,培养24和48 h;采用real-time PCR法和Western印迹检测C/EBPα和Cx43 m RNA和蛋白的表达。结果:C/EBPα和Cx43 m RNA在AGS细胞、SGC-7901细胞中的表达均显著低于GES-1细胞(均P<0.05),且两者在SGC-7901细胞中的表达量较AGS细胞更低(均P<0.05);C/EBPα和Cx43 m RNA在胃癌胃黏膜组织中的表达明显低于慢性非萎缩性胃炎(均P<0.05)和胃癌前病变(均P<0.05),C/EBPα与Cx43表达呈正相关(胃癌前病变:r=0.679;胃癌:r=0.792,均P<0.05);实验组24,48 h的C/EBPα和CX43表达量在转录及蛋白水平均低于对照组(均P<0.05),且48 h表达量均低于24 h(均P<0.05)。结论:H.pylori感染可下调胃黏膜上皮细胞C/EBPα和CX43的表达,这可能与胃癌发生有关。
周莉徐灿霞胡婷姿刘晓明肖静罗玲蒋小霞
关键词:幽门螺杆菌间隙连接蛋白43胃癌
胃癌发生不同阶段临床和胃镜表现及与幽门螺杆菌感染的关系被引量:6
2012年
目的观察慢性浅表性胃炎(CSG)→萎缩性胃炎(CAG)→肠上皮化生(IM)→非典型增生(DYS)→胃癌(GC)五个不同阶段临床和胃镜表现及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法对经胃镜及病理证实的上述GC发生五个不同阶段的患者各50例,详细询问其临床症状,记录胃镜下表现,并用快速尿素酶试验(RUT)、14C尿素呼气试验(14C-UBT)、组织学检查及H.pylori培养等方法检测H.pylori感染情况。结果 (1)CSG和GC的临床表现分别以上腹胀和早饱、体重减轻为主,其他阶段均以上腹痛为主;(2)CSG、CAG和GC的胃镜下表现依次以疣状隆起及糜烂、黏膜变薄及血管显露、巨大溃疡及出血为多见,而IM和DYS均以直径小于2 cm的溃疡为多见(P<0.05);(3)H.pylori感染:从CSG→GC不同阶段,H.pylori感染率依次降低(分别为80%、78%、62%、56%和36%,P<0.05);临床表现中上腹痛及纳差H.pylori感染率高,早饱H.pylori感染率低(P<0.05);不同胃镜下表现中溃疡H.pylori感染率最高(P<0.05)。结论体重减轻可作为胃癌警示信号,胃镜下巨大溃疡及出血以GC多见;H.pylori感染率与GC发生阶段呈负相关,临床表现为上腹痛、纳差,及胃镜下溃疡患者H.pylori感染率高。
王雨曹丹刘晓明黄利华徐灿霞
关键词:胃癌幽门螺杆菌胃镜
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