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瑞舒伐他汀钙对慢性高血压大鼠脑白质病变及空间认知功能的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨瑞舒伐他汀钙对慢性高血压大鼠的脑白质病变及其空间认知功能障碍的影响。方法雄性Sprague-Daw Iey大鼠49只,随机分为假手术组、高血压组和瑞舒伐他汀钙治疗组(10 mg/kg)。高血压组和瑞舒伐他汀钙治疗组采用双肾双夹法制作易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型,定期监测血压。水迷宫实验检测空间记忆功能;Luxol fast blue染色观察脑白质疏松程度;免疫荧光法观察额叶皮层β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在大脑皮层的沉积分布;原位末端转移酶标记染色法(Td T-mediated d UTP-biotin nick end labeling,TUNEL)观察额叶皮层细胞凋亡水平。结果 RHRSP大鼠造模后血压逐渐升高,明显高于假手术组(P<0.01);瑞舒伐他汀钙较高血压组逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.01),3组大鼠跨越平台次数分别为(4.55±1.23)、(1.00±0.80)、(3.79±0.95),差异有统计学意义(P<0.01)。与高血压组相比,瑞舒伐他汀钙可改善脑白质疏松程度(P<0.01),减少额叶皮层区Aβ沉积(17.47±3.59 vs.4.42±1.57,P<0.01)及细胞凋亡(37.84±4.73 vs.14.42±2.43,P<0.01)。结论瑞舒伐他汀钙可改善慢性高血压大鼠的脑白质病变,减少额叶皮层区Aβ沉积以及细胞凋亡从而保护大鼠的空间记忆功能。; 郑璐范玉华蓝琳芳姬晓昙; 关键词：高血压脑白质病

吡格列酮对慢性高血压大鼠脑白质病变和空间记忆功能的影响: 2013年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对慢性高血压大鼠脑白质病变和空间记忆功能的影响.方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为假手术组（n=6）、高血压组（n=15）和吡格列酮组（n=15）.高血压组和吡格列酮组采用双肾双夹法制作易卒中型肾血管性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRSP）模型,术后8周开始灌胃给药.吡格列酮组给予10 mg/（kg＆#183;d）吡格列酮,高血压组给予等量生理盐水,分别于术前、给药前及给药后每隔2周经尾动脉监测血压.连续给药12周后进行Loyez染色观察脑白质疏松程度,水迷宫试验检测空间记忆功能.结果 RHRSP大鼠造模后血压缓慢升高,显著性高于假手术组（P均=0.000）,高血压组与吡格列酮组血压无显著性差异（P =0.897）.水迷宫试验显示,假手术组和吡格列酮组逃避潜伏期显著性短于高血压组（P均＜0.05）,三组大鼠跨越平台次数分别为（5.200＆#177;1.798）次、（4.560＆#177;1.592）次和（2.333＆#177;1.978）次,差异具有统计学意义（F=8.143,P=0.001）,假手术组和吡格列酮组均显著性多于高血压组（P均＜0.05）.Loyez染色显示,假手术组、高血压组和吡格列酮组胼胝体脑白质病变分级分别为0.333＆#177;0.516、2.600＆#177;0.507和0.500＆#177;0.522,三组间差异有统计学意义（F =25.652,P=0.000）,假手术组和吡格列酮组分级均显著性低于高血压组（P均＜0.05）.结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮能通过减轻慢性高血压大鼠脑白质病变保护空间记忆功能.; 蓝琳芳范玉华郑璐杨娴; 关键词：噻唑烷二酮类吡格列酮过氧化物酶体增生物激活受体Γ 高血压脑白质病

血脑屏障紧密连接损坏引起大鼠高血压性脑白质病变被引量：13: 2013年; 目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renalvascular hypertensive rats,RHRSP)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)紧密连接(tight junction,TJ)变化引起脑白质病变(white matter lesions,WML)的机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(n=15)和RHRSP组(n=75),定期监测血压,在4周、8周、12周、20周、30周分别进行WML分级,透射电镜观察白质区域血脑屏障超微结构,免疫荧光检测脑组织白蛋白漏出,Loyez染色观察神经纤维改变。结果模型组术后4周、8周血压明显升高(P<0.01),分别为(148.3±11.6)mm Hg、(169.9±10.7)mm Hg,12周为(188.9±13.6)mm Hg,此后血压趋于平稳;WML逐渐加重,胼胝体病变最明显,分级依次为(0.4±0.2)、(0.8±0.2)、(1.4±0.2)、(2.2±0.2)、(2.6±0.2);RHRSP 4周及8周TJ无明显变化,12周时27个中有8个、20周时24个中9个、30周时20个中有11个破坏;RHRSP 12周前脑实质及血管周围未见血浆白蛋白漏出,20周可见血管周围白蛋白漏出,30周可见颗粒状白蛋白漏出到脑实质内,白质区域以胼胝体及尾核漏出最明显;RHRSP 8周时出现神经纤维紊乱,12周可见空泡形成,20周可见明显的脑白质疏松,30周加重。结论RHRSP模型是合适的研究高血压性WML模型;长期高血压可以破坏BBB的TJ,从而引起血浆白蛋白的漏出,造成神经毒性,导致WML的发生。; 杨娴蓝琳芳邢世会曾进胜范玉华; 关键词：血脑屏障易卒中型肾血管性高血压大鼠

不同病因下急性脑梗死合并缺血性脑白质病变与血同型半胱氨酸水平的相关性探讨被引量：10: 2018年; 目的:探讨血同型半胱氨酸(Hcy)水平与急性脑梗死(ACI)合并缺血性脑白质病变(WMIL)在不同病因下的相关性。方法:选择ACI、WMIL患者280例,分为单纯动脉粥样硬化血栓型脑梗死(AT)组、单纯WMIL组、(AT+WMIL)组及(小动脉闭塞卒中+WMIL)(SAO+WMIL)组各70例,测定其血Hcy水平,组间互相比较。结果:(AT+WMIL)组、(SAO+WMIL)组的Hcy水平高于单纯WMIL组(P<0.05,P<0.01)。Logistic回归分析结果显示年龄、TG对ACI合并WMIL患者的影响具有统计学意义(P<0.05),同时Hcy对ACI合并WMIL患者的影响更具统计学意义(P<0.01)。结论:Hcy水平升高与ACI合并WMIL的发生密切相关,但其与病因无相关性。; 涂宇巩萱卓文燕陈欢林晶范玉华; 关键词：脑梗死同型半胱氨酸

脑白质病变动物模型的研究进展被引量：1: 2013年; 脑白质病变(WML)是一组影像学所描述的临床综合征,颅脑CT表现为脑室周围或皮质下区弥漫性低密度影,在磁共振成像(MRI)T2加权像上为弥漫性高信号。WML属于脑小血管病变的一个类型,其发病机制目前仍不明确,也缺乏有效的治疗方法。良好的动物模型是WML研究的基础,本文将从动物类型的选择和造模方法两个角度对WML的动物模型进行综述,通过对脑WML动物模型的研究和对比,为相关研究提供基础性资料。; 蓝琳芳范玉华; 关键词：脑白质病变动物

肾上腺脊髓神经病一例并文献复习被引量：2: 2014年; 肾上腺脊髓神经病（adrenomyeloneuropathy，AMN）是肾上腺脑白质营养不良（adrenoleukodystrophy，ALD）的一种变异类型，属于X-连锁隐性遗传疾病，是过氧化物酶体病的一种。临床表现以肾上腺和（或）性腺功能低下、进展性的神经功能障碍为主要特点，其远期预后较差，致残率极高。目前国内对该病报道极少且资料多数不全，临床少见，容易引起漏诊、误诊，从而错失早发现、早诊断、早干预的较好时机。现报道1例并复习相关文献资料。; 周厚仕蓝琳芳郑璐范玉华; 关键词：肾上腺脊髓神经病文献复习肾上腺脑白质营养不良隐性遗传疾病性腺功能低下神经功能障碍

脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及维生素B_(12)水平的关系被引量：1: 2015年; 目的探讨脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及血浆维生素B12水平的相关性。方法选择CT、MRI证实存在脑白质病变、脑梗死及未发现脑白质病变患者140例,测定并比较其血浆PPAR-γ与维生素B12水平。结果存在脑梗死或脑白质病变患者血浆PPAR-γ浓度高于头颅MRI或SCT未发现脑白质病变的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯脑白质病变患者维生素B12浓度高于脑梗死合并脑白质病变或无合并脑白质病变患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑白质病变患者血浆PPAR-γ浓度升高,维生素B12浓度的降低与脑血管病变的严重程度相关,两者不仅与大血管病变关系密切,与小血管病变引起的脑白质病变也有密切关系。; 涂宇晏昆郑璐蓝林芳姬晓昙林晶范玉华; 关键词：脑白质病变脑梗死过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 维生素B12

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国家自然科学基金(81000514)

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