湖北省自然科学基金(2012FFB04307)
- 作品数：5 被引量：34H指数：3
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- 高糖刺激对H9c2心肌细胞凋亡及miR-34a表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨高糖对H9c2细胞凋亡及表达miR-34a的影响。方法:采用高糖(25mmol/L)刺激H9c2细胞(实验组),并设空白对照(对照组)。采用Tunel法和流式细胞仪检测细胞凋亡,采用定量PCR检测miR-34a、Bcl-2和Caspase-3基因表达的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果:实验组H9c2细胞凋亡率较对照组明显增加[(10.47±0.21)%∶(6.21±0.02)%,P<0.05];定量PCR结果显示,实验组miR-34a表达显著上调[(0.98±0.09)∶(2.54±0.42),P<0.05];定量PCR和Western blotting结果显示,与对照组比较,实验组Bcl-2基因及蛋白表达明显降低,Caspase-3基因及蛋白表达显著增加(均P<0.05)。结论:高糖刺激可诱导心肌细胞凋亡,同时可调节与凋亡密切相关的miR34-a的表达。
- 赵芳卫银芝陈明汪朝晖汪瀚干学东熊世熙王扬淦
- 关键词：心肌细胞凋亡MIR-34A
- 丹参多酚酸盐对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：6
- 2013年
- 目的观察丹参多酚酸盐对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法以大鼠H9C2心肌细胞为实验对象,分为正常对照组、高糖组和高糖+丹参多酚酸盐组[低(50 mg/L)、中(150 mg/L)、高浓度(450 mg/L)组]。培养24 h后,收集细胞进行流式细胞仪检测,并行RT-PCR检测各组Bcl-2 mRNA和Caspase-3 mRNA的表达,Western blot检测各组Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果高糖组细胞凋亡率较正常对照组显著增加(P<0.05);不同剂量丹参多酚酸盐组较高糖组细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA及Caspase-3蛋白表达量明显下降(P<0.05),Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达量明显增加(P<0.05);丹参多酚酸盐抗凋亡作用有一定的剂量依赖性,但450 mg/L丹参多酚酸盐对心肌细胞凋亡的保护作用与150 mg/L比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参多酚酸盐通过影响凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Caspase-3 mRNA的表达,从而调节Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达,对抗心肌细胞凋亡的发生,发挥对高糖诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。
- 周斌赵芳陈明汪朝晖干学东雷红王扬淦
- 关键词：丹参多酚酸盐高糖BCL-2CASPASE-3
- 丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠中的20只，以高糖高脂饲料喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg，3d后测血糖≥17．8mmol／L（n=17）入选糖尿病大鼠模型，并随机分为糖尿病组（n=9）、丹参多酚酸盐（15mg／kg）治疗组（n=8），另外10只大鼠为对照组（n=10）。治疗组给予丹参多酚酸盐治疗8周，彩色多普勒超声检测大鼠心功能，光镜及透射电镜观察心肌病理学改变，转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，荧光定量聚合酶链反应检测心肌细胞Bcl-2及半胱氨酸天冬酶3（Caspase-3）基因的表达情况。结果与对照组相比．糖尿病组凋亡心肌细胞明显增多[（14．57±0．56）比（0．87±0．13）]（P〈0．05）；心肌中Bcl-2基因表达减弱[（0．57±0．05）比（1．06±0．09）]（P〈0．05）；Caspase-3基因表达增强[（1．94±0．15）比（1．02±0．08）]（P〈0．05）；与糖尿病组相比，丹参多酚酸治疗组凋亡心肌细胞减少[（6．16±0．64）]（P〈0．05）；心肌Bcl-2基因表达增多[（0．84±0．09）]（P〈0．05）；Caspase-3基因表达减少[（1．37±0．13）]（P〈0．05）。结论应用丹参多酚酸盐治疗后，可延缓2型糖尿病心肌病变发展，保护心脏。
- 卫银芝赵芳熊世熙干学东龚斐曹建雷汪瀚周斌
- 关键词：糖尿病丹参多酚酸盐心脏BCL-2
- 丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及可能机制被引量：16
- 2013年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及其可能机制。方法 40只健康雄性wistar大鼠随机分成4组,正常对照组(Normal control,NC)、糖尿病对照组(Diabetic control group,DC)、丹参多酚酸盐高剂量(15 mg·kg-1)治疗组(High-dose treatment group,HT)及低剂量(5 mg·kg-1)治疗组(Low-dose treatment group,LT),每组10只,其中3组(DC、HT、LT)大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。建模后第7天开始给予治疗组丹参多酚酸盐腹腔注射,NC及DC组大鼠给予相同体积生理盐水注射。给药8周后超声多普勒检测大鼠心功能,转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达。结果与NC组比较,DC组凋亡心肌细胞数增多(P<0.05),Bcl-2表达减弱(P<0.05),Caspase-3表达增强(P<0.05);与DC组比较,治疗组凋亡细胞数减少(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Caspase-3表达减弱(P<0.05);应用丹参多酚酸盐治疗后,可有效改善心功能,HT组较LT组作用更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病组大鼠心功能明显下降,丹参多酚酸盐通过增强Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,阻遏心肌细胞凋亡,改善心功能,高剂量丹参多酚酸盐的作用更加明显。
- 卫银芝赵芳熊世熙干学东龚斐曹建雷汪瀚周斌
- 关键词：丹参多酚酸盐糖尿病心肌病细胞凋亡BCL-2CASPASE-3
- 微小RNA-34a调控高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的初步研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨微小RNA-34a(miR-34a)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为3组:正常组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度33mmol/L),抑制剂组(miR-34a抑制剂浓度50nmol/L+葡萄糖33mmol/L)。采用定量PCR检测miR-34a和凋亡相关基因Bcl-2基因表达的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常组比较,高糖组心肌H9c2细胞凋亡率明显升高(P<0.05),H9c2细胞miR-34a表达显著上调(P<0.05),H9c2细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。与高糖组比较,抑制剂组H9c2细胞凋亡明显下降(P<0.05),H9c2细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 miR-34a能调控高糖所致的H9c2心肌细胞凋亡,可能是通过直接抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达而实现的。
- 赵芳汪瀚陈明周斌卫银芝干学东熊世熙王扬凎
- 关键词：微RNAS细胞凋亡基因,BCL-2
