广西壮族自治区自然科学基金(0640086)
- 作品数：5 被引量：45H指数：4
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- 相关机构：广西医科大学第一附属医院新乡医学院第一附属医院更多>>
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- 牛磺酸对内毒素血症幼鼠肠屏障功能障碍的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨牛磺酸在内毒素血症所致肠黏膜损伤中的作用。方法腹腔注射大肠杆菌脂多糖(5mg/kg)以建立幼鼠内毒素血症动物模型。健康18日龄Wistar大鼠72只,随机分为内毒素血症组(LPS组)、牛磺酸干预组(TAU组)、正常对照组(NS组)。LPS组和TAU组制模后分为2﹑6﹑12﹑24h4个亚组,每亚组8只,在4个时间点分别取肠黏膜标本制备石蜡切片和组织匀浆,光学显微镜及电子显微镜下观察小肠组织病理改变,免疫组织化学染色技术检测NF-κB活化水平,ELISA法检测肠组织匀浆TNF-α和IL-6。结果 LPS组病理结果示微绒毛萎缩、脱落,线粒体严重肿胀,呈空泡变性,染色质浓缩分布于核周边,核仁碎裂消失,凋亡细胞多见,细胞结构紊乱、异常;小肠组织NF-кB活化水平检测结果示各时间点的核阳性细胞比率均较NS组高,以2h最明显;2h时小肠匀浆TNF-α﹑IL-6含量明显高于NS组。TAU可以明显降低NF-кB活化和TNF-α、IL-6组的水平,肠道黏膜损伤较LPS组减轻。结论 TAU可通过减少肠道NF-κB活化,降低炎性因子TNF-α、IL-6水平,保护肠黏膜屏障功能。
- 连淑君王琳琳唐清陈萍单庆文王华云翔
- 关键词：牛磺酸内毒素血症肠屏障功能障碍白介素6
- 内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶、血浆D-乳酸的变化被引量：18
- 2012年
- 目的观察内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸的变化。方法 18日龄wistar大鼠48只,随机分为内毒素血症组(n=40),正常对照组(n=8),内毒素血症组根据注射脂多糖(LPS)后取标本时间分为1.5h、6h、24h、72h、7d共5个亚组,各组于各时间点分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D-乳酸、小肠匀浆DAO值。结果 (1)内毒素血症组呈小肠黏膜损伤的组织学改变;(2)内毒素血症1.5h、6h、24h、72h亚组血浆DAO较正常对照组增高(P<0.05);而7d亚组较正常对照组偏低;(3)内毒素血症各亚组小肠组织DAO低于正常对照组DAO;(4)内毒素血症组血浆D-乳酸较正常组增高(P<0.05);(5)血浆DAO与小肠组织DAO含量呈负相关(r=-0.392,P=0.006)。结论腹腔注射LPS可以引起小肠上皮细胞受损,紧密连接破坏,肠通透性增加,提示临床上可以通过测定血浆DAO及D-乳酸来及时了解肠道屏障功能。
- 常晓王琳琳连淑君唐清陈萍王华
- 关键词：内毒素血症乳酸幼鼠
- 谷氨酰胺对内毒素血症幼鼠肠道核因子-κB活化及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响被引量：10
- 2010年
- 目的检测内毒素血症幼鼠肠道核因子-κB(NF-κB)的活化水平及肠组织TNF-α和IL-6水平,探讨NF-κB活化与肠屏障损伤的关系,并给予谷氨酰胺(Gln)干预,探讨Gln保护肠黏膜屏障的作用机制。方法 18日龄Wistar幼鼠随机分正常对照组(NS组)、内毒素组(LPS组)和Gln干预组(Gln组)。LPS组和Gln组腹腔注射内毒素(5mg.kg-1)建立幼鼠内毒素血症模型,Gln组同时予Gln(2g.kg-1)灌胃,NS组腹腔注射等量9g.L-1盐水。LPS组和Gln组根据建模后处死时间的不同分为2h、6h、12h、24h4个亚组。观察各组动物的肠道标本光镜、电镜下的病理改变,免疫组织化学法检测其肠道NF-κB的表达,ELISA法测定其肠组织匀浆TNF-α和IL-6水平。结果 LPS组幼鼠肠道NF-κB活化水平及肠组织TNF-α、IL-6水平显著高于NS组,各亚组中以2h组为最高(Pa<0.01);与LPS组相同时间点比较,Gln组幼鼠NF-κB活化水平均显著降低(Pa<0.01),肠组织TNF-α和IL-6水平也均显著下降(Pa<0.01),肠道的病理损害亦有所减轻。结论 NF-κB的活化参与LPS介导的肠黏膜损害,而Gln对LPS肠道损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB活化,减少TNF-α和IL-6所致炎性损伤。
- 王琳琳韦巧珍连淑君唐清陈萍
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6谷氨酰胺肠屏障
- 内毒素血症肝损伤幼年大鼠肝脏NF-κB的变化被引量：9
- 2010年
- 目的研究内毒素血症肝损伤幼年大鼠肝脏NF-κB的变化及与TNF-α、IL-6的关系。方法 18日龄Wistar大鼠40只随机分为正常对照组和内毒素血症组,内毒素血症组根据制模后取标本时间不同分2h、6h、12h、24h4个亚组(n=8)。内毒素血症组腹腔注射LPS5mg/kg制备内毒素血症动物模型。观察各组肝细胞的病理改变,ELISA测定肝组织匀浆TNF-α、IL-6含量,赖氏法测血清丙氨酸转氨酶(ALT)浓度,免疫组化法检测肝组织NF-κB活化水平。结果光镜下内毒素血症组肝组织损伤以6h最明显,损伤等级评分在各个时间点均较正常对照组高(P<0.05);内毒素血症组ALT水平6h、12h及24h均较正常对照组增高(P<0.05);内毒素血症组各个时间点肝细胞NF-κBp65蛋白表达的阳性细胞百分比均较正常对照组高(P<0.05);肝组织TNF-α、IL-6检测显示内毒素血症组6h、12h高于正常对照组(P<0.05)。结论内毒素血症可引起肝损伤,导致肝细胞的破坏和肝功能的改变;NF-κB的活化参与了内毒素血症肝损伤的发生,可能是通过介导炎症因子TNF-α和IL-6的合成使肝细胞发生炎性损伤。
- 胡泽华王琳琳唐清单庆文连淑君陈萍陈秀奇
- 关键词：内毒素血症肝损伤核因子-ΚB
- 谷氨酰胺对内毒素血症幼鼠肠屏障的保护作用被引量：6
- 2010年
- 目的观察内毒素血症幼鼠经谷氨酰胺(Gln)干预后血浆D-乳酸、血浆及小肠二胺氧化酶(DAO)浓度变化,以探讨Gln对肠屏障功能的干预作用。方法 18日龄Wistar大鼠80只,随机分为内毒素血症组、Gln干预组,每组40只,各组根据注射内毒素后取标本时间分为1.5h、6h、24h、72h和7d等5个亚组(n=8)。Gln干预组在注射内毒素后立即予以Gln口服(2g/kg),随后每天1次。各组分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D-乳酸、小肠匀浆DAO值。结果①Gln干预组6h、72h血浆DAO活性明显低于内毒素组(P<0.05)。②Gln干预组6h、24h、72h及7d的肠组织DAO活性较内毒素组均明显增高(P<0.05,P<0.01)。③Gln干预组6h、24h、72h、7d血浆D-乳酸含量明显低于内毒素组(P<0.01)。结论 Gln能降低内毒素血症大鼠肠道黏膜通透性,从而具有保护肠屏障功能。
- 常晓王琳琳连淑君唐清陈萍王华
- 关键词：谷氨酰胺D-乳酸二胺氧化酶幼鼠
