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血脑屏障紧密连接在人脑胶质瘤中的变化被引量：6: 2010年; 目的探讨人脑胶质瘤血脑屏障（BBB）内皮细胞间紧密连接的变化及其可能的分子机制. 方法将南方医科大学珠江医院神经外科自2008年至2009年切除的胶质瘤和正常脑组织标本分为3组：正常脑组织组（n=6）、低级别胶质瘤组（n=11）与高级别胶质瘤组（n=10）,采用透射电镜观察标本BBB紧密连接的超微结构特征,应用免疫荧光双标染色和RT-PCR分别检测标本紧密连接蛋白Claudin-5和Claudin-5 mRNA的表达. 结果电镜结果显示正常脑组织微血管相邻内皮细胞间可见连续条带状的紧密连接.细胞间未见裂隙.低级别胶质瘤中多数微血管内皮细胞间可见连续的紧密连接,未见明显窗口形成.高级别胶质瘤中微血管内皮细胞间紧密连接破坏严重,内皮细胞间可见明显裂隙;免疫荧光双标染色结果显示正常脑组织中微血管内皮细胞上有大量Claudin-5表达.低级别胶质瘤中微血管内皮细胞上Claudin-5表达略为下降,而高级别胶质瘤中微血管内皮细胞上无明显Clandin-5表达;RT-PCR结果显示高级别胶质瘤Claudin-5 mRNA表达低于正常组脑组织和低级别胶质瘤,差异有统计学意义（P〈0.05）. 结论在脑胶质瘤发生发展过程中.胶质瘤细胞可以导致BBB内皮细胞间紧密连接蛋白Claudin-5的表达下降及BBB紧密连接结构的破坏,而紧密连接蛋白Claudin-5这一分子元件的表达下降可能是紧密连接结构受到破坏的重要分子机制.; 卢建侃陈祎招柯以铨徐如祥姜晓丹王育胜张发兵孙新林; 关键词：神经胶质瘤血脑屏障 CLAUDIN-5

水通道蛋白1在人成血管母细胞瘤中的表达与分布变化被引量：2: 2008年; 目的探讨人成血管母细胞瘤水通道蛋白1（AQP1）的表达变化在肿瘤发展过程中的病理生理意义。方法将自1980年至2005年我科收治的26例成血管母细胞瘤患者分为两组：实体肿瘤组与囊性肿瘤组。采用免疫组织化学方法检测AQP1在成血管母细胞瘤的表达状况，RT－PCR方法分析成血管母细胞瘤AQP1 mRNA的表达水平变化，激光共聚焦显微镜研究AQP1在血管内皮细胞及肿瘤细胞的表达分布关系，运用Western blot杂交分析AQP1蛋白在成血管母细胞瘤中的表达水平变化。结果免疫组织化学结果显示．与正常脑组织相比，AQP1在成血管母细胞瘤中的表达水平明显升高，差异有统计学意义（P=0．002）。在囊性成血管母细胞瘤中，AQP1的表达主要分布在肿瘤间质细胞膜上。在55．6％的实体成血管母细胞瘤中，肿瘤微血管内皮细胞上有AQP1的表达。仅44．4％的实体成血管母细胞瘤肿瘤间质细胞膜上有AQP1的表达。RT—PCR与Westem blot杂交分析均表明，成血管母细胞瘤中AOP1 mRNA和蛋白的表达水平升高，且囊性成血管母细胞瘤中AQP1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于实体性成血管母细胞瘤。结论AQP1表达的异常可能参与了人成血管母细胞瘤的形成与发展过程。同时，AOP1表达、分布的异常可能是人成血管母细胞瘤中瘤囊的形成与发展的重要病理生理机制。; 陈祎招何雷王育胜徐如祥柯以铨王向宇桥本信夫高桥润; 关键词：水通道蛋白1

实验性脑出血后紧密连接蛋白JAM－1的分布与表达变化被引量：5: 2012年; 目的探讨紧密连接蛋白JAM－1在脑出血后的分布与表达变化及其重要意义。方法128只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（16只）及脑出血组（112只，立体定向注射75μL自体血到右侧尾状核制作脑出血模型），并选择脑出血后6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d为观察时间点（每个时间点16只）。静脉注射伊文思蓝检测大鼠血脑屏障通透性；采用免疫荧光染色及实时荧光定量PCR分析血肿周围脑组织紧密连接蛋白JAM－1的分布及表达情况。结果脑组织中伊文思蓝含量在脑出血后24h、48h、3d、7d时明显增高，与正常对照组比较差异有统计学意义伊〈0．05）。免疫荧光染色检测到脑出血后12h、24h、48h时血管上JAM－1表达减弱；3d时呈不连续表达，同时在粘附于血管腔表面的白细胞上表达；7d时可见血肿周围大量JAM－1阳性细胞；荧光双染进一步发现JAM－1表达在ED－1阳性的巨噬细胞上。荧光定量PCR结果显示，脑出血后12h、24h、48h JAM－1 mRNA表达明显降低，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；7d时明显增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑出血后紧密连接蛋白JAM－1的表达变化不仅参与血脑屏障的破坏，同时也参与了脑出血后炎症反应。; 蒋伟平陈祎招李兵杨硕邓心情付正浩杜谋选唐艳萍柯以铨; 关键词：脑出血血脑屏障炎症反应

脑出血后血红蛋白对血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及紧密连接蛋白claudin-5的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨脑出血后血红蛋白对血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及紧密连接蛋白claudin-5的影响。方法将SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（18只）和血红蛋白组（72只），血红蛋白组再按不同取材时间点分为24h、48h、3d、7d4个亚组（每个时间点18只）。血红蛋白组采用脑内注入血红蛋白法制作脑出血大鼠模型。免疫组化染色观察各组大鼠血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及磷酸化肌球蛋白轻链的蛋白表达，伊文思蓝浓度测定评估血脑屏障通透性，免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测claudin-5蛋白和mRNA表达。结果免疫组化染色结果显示：正常对照组血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及磷酸化肌球蛋白轻链表达较少，血红蛋白组血肿侧血脑屏障内皮细胞呈棕黄色及线条状表达；血红蛋白组48h、3d时血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及磷酸化肌球蛋白轻链平均吸光度值明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。血红蛋白组各时间点脑内伊文思蓝含量均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光染色结果显示：与正常对照组相比，血红蛋白组24h、48h及3d时claudin-5蛋白表达断续和减少。实时荧光定量PCR结果显示：血红蛋白组24h、48h、3d及7d时claudin．5mRNA表达水平明显低于正常对照组，差异有统计学意义（氏0．05）。结论脑出血后血红蛋白可以导致血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ的表达增高，进而致磷酸化肌球蛋白轻链表达增加、紧密连接蛋白claudin-5表达降低，其可能是导致脑出血后血脑屏障破坏及脑水肿发生的重要机制之一。; 邓心情陈祎招杨硕李兵蒋伟平付正浩姜晓丹; 关键词：脑出血血红蛋白血脑屏障

脑出血后血红蛋白对血脑屏障的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨脑出血后血红蛋白（fro）对血脑屏障结构和功能的影响。方法108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（12只）、Hb组（48只）和假手术组（48只）；再进一步依据模型制作完成后观察时间点的不同，将Hb组和假手术组分为6h、24h、3d、7d共4个亚组（每个亚组12只1。应用HE染色、铁染色分别观察Hb注入大鼠脑内后组织学变化和铁离子释放规律。利用伊文氏蓝检测血脑屏障的通透性。免疫荧光和荧光定量PCR检测血脑屏障紧密连接蛋白claudin-5和ZO．1表达的变化。结果Hb注入后大鼠脑组织中可见明显的水肿坏死，3d和7d时可见铁离子的释放和蓄积。Hb组的伊文氏蓝渗出量明显高于假手术组，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光结果显示Hb注入大鼠脑内后可见血管内皮细胞间紧密连接蛋白claudin．5和ZO-1表达不连续，表达水平下降。在mRNA水平，Hb组claudin．5和ZO-1表达水平明显低于假手术组，差异有统计学意义f氏0．05）。结论脑出血发生后，Hb可能直接引起血脑屏障结构和功能的破坏．进而参与脑水肿的发生、发展过程。; 杨硕陈祎招邓心情蒋伟平李兵付正浩柯以铨; 关键词：血红蛋白血脑屏障脑水肿

完全神经内镜下高血压脑出血的微创治疗：一种可以通过1cm小骨孔在直视下清除脑内血肿的手术技术被引量：20: 2009年; 高血压脑出血是一种常见的、危害极大的疾病。作为脑卒中高发国家，我国高血压脑出血年发病率高达50．6／10万～80．7／10万，位居我国老年人三大死亡原因之首。近年来，随着微侵袭神经外科和神经内镜技术的进步，如何降低手术创伤并提高手术疗效已成为高血压脑出血手术治疗的未来发展趋势。; 陈祎招徐如祥何雷赛力克王向宇柯以铨; 关键词：神经内镜高血压脑出血微侵袭神经外科

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广东省自然科学基金(5300468)

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