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血红素氧合酶-1在胃癌腹膜转移中的表达及意义被引量：3: 2009年; 目的探讨血红素氧合酶－1（hemeoxygenase1，HO－1）在胃腺癌及腹膜转移灶、细胞系及耐药细胞系中的表达及意义。方法用免疫组化法检测68例胃腺癌组织及其腹膜转移灶、转移灶旁无瘤腹膜组织中HO1的表达，以及46例无腹膜转移的胃腺癌组织中HO－1的表达。Western印迹法检测胃腺癌腹膜转移组织及耐药细胞系HO－1的表达。结果胃腺癌及其腹膜转移灶HO－1的阳性表达率分别为39．7％（27／68）和41．2％（28／68），显著高于癌旁无瘤腹膜组织[0％（0／68），P〈0．01]，亦显著高于无腹膜转移胃癌组织[21．7％（10／46），P〈0．05]。低分化转移灶HO—1表达水平显著高于中、高分化转移灶（P〈0．05）。Western印迹法检测胃癌腹膜转移患者的转移灶H01表达水平显著高于其癌旁无瘤腹膜组织（P〈0．05）。H01在耐药细胞系GC9811P的表达水平较其亲本细胞系明显上调（P〈0．06）。结论HO－1在胃腺癌腹膜转移过程中表达增高，HO－1可能参与胃癌腹膜转移发生。高表达HO－1与胃癌腹膜转移组织的恶性程度有关，其信号转导通路可能存在于组织的上皮细胞，并可能与多药耐药有关。; 惠亮亮白飞虎杨力吴开春; 关键词：胃肿瘤肿瘤转移血红素氧合酶-1 多药耐药

血红素加氧酶-1对肿瘤生物学行为的影响研究进展被引量：6: 2009年; 血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)在众多肿瘤组织中表达增强,并随放、化疗表达上调.HO-1可影响肿瘤的增值.HO-1可使肿瘤细胞凋亡减少,生存期延长,这种作用与Akt蛋白激酶B的磷酸化及p38-MAPK激活有关.HO-1促进肿瘤血管生成,使肿瘤转移和扩散增加.肿瘤耐药伴有HO-1表达增高,使肿瘤对治疗敏感性降低.HO-1抑制剂被认为是潜在的肿瘤放化疗增敏剂.; 惠亮亮白飞虎; 关键词：HO-1 肿瘤增殖血管发生凋亡

血红素氧合酶-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ对裸鼠胃癌腹膜转移的抑制作用被引量：4: 2008年; 背景:前期研究证实血红素氧合酶-1(HO-1)是与人胃癌腹膜高转移细胞株GC9811-P具有亲和力的多肽序列PⅢ的天然配体,两者结合可能抑制胃癌的腹膜转移。目的:探讨HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对裸鼠胃癌腹膜转移的抑制作用及其可能机制。方法:48只BALB/c裸鼠经GC9811-P胃癌组织块胃壁原位种植建立胃癌腹膜转移模型后随机分为3组,于术后1周起分别予ZnPPⅨ、钴原卟啉(CoPPⅨ,HO-1诱导剂)或铜原卟啉(CuPPⅨ,阴性对照)40μg隔日腹腔注射。术后第23d每组取6只裸鼠处死,测定腹膜转移结节数量、体积、质量和腹水量。其余裸鼠用于存活率实验,于出现明显生命衰竭体征时处死,以免疫组化方法检测腹膜转移瘤中CD31标记的肿瘤微血管密度(MVD),以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:与CoPPⅨ组和CuPPⅨ组相比,ZnPPⅨ组荷瘤裸鼠腹膜转移结节数量、体积、质量和腹水量均显著减低(P<0.05),生存期延长(P<0.01),腹膜转移瘤MVD和VEGF含量降低(P<0.05)。结论:HO-1参与了胃癌腹膜转移的调控,其抑制剂ZnPPⅨ可能通过抑制肿瘤血管发生而抑制裸鼠胃癌腹膜转移。; 惠亮亮白飞虎杨力; 关键词：血红素氧合酶-1 胃肿瘤肿瘤转移

人胃癌腹膜高转移潜能细胞系的基因表达分析被引量：1: 2010年; 目的:比较人胃癌细胞系与其腹膜高转移潜能细胞系的基因表达谱,寻找与胃癌腹膜转移相关的基因表达改变。方法:采用基因芯片技术,比较遗传背景相同但转移力有明显差异的两个细胞系GC9811和GC9811-P,分析其基因表达谱的差异。选取部分基因行RT-PCR进一步验证基因芯片的准确性。结果:在11901个候选基因中,筛选出248个(2.1%)差异表达基因。GC9811-P与GC9811相比,表达上调的基因有218个,下调的有30个,包括DNA合成和错配修复基因如H3F3A、细胞增生基因、蛋白合成与修饰基因、信号传导基因和离子通道与运输蛋白相关基因等。半定量RT-PCR对PTEN、S100A4和ZNRD1基因检测结果验证了基因芯片数据的可靠性。结论:胃癌腹膜转移是多基因作用的综合结果,筛选的基因对预测胃癌腹膜转移和抗转移干预措施可能有指导意义。; 白飞虎杨力王钧惠亮亮苗雨吴开春樊代明; 关键词：细胞系腹膜转移

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教育部“春晖计划”(Z2006-1-75001)