浙江省医药卫生科学研究基金(2007-B238)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 相关作者：叶辉童夏生阮正英亢晓冬范广民更多>>
- 相关机构：台州市中西医结合医院浙江省台州市第一人民医院杭州师范大学更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金温岭市科技局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- iNOS、TGF-β1在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达及其意义被引量：1
- 2014年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在哮喘大鼠中性粒细胞(PMN)中的表达情况,探讨PMN参与哮喘的可能机制。方法:20只健康雄性SD大鼠随机分成哮喘组和对照组,每组10只,用卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型。分离纯化血PMN,免疫组织化学法检测PMN中iNOS、TGF-β1的表达水平。结果:哮喘组血PMN中iNOS、TGF-β1蛋白的表达水平(OD值)分别为0.122±0.017和0.228±0.016,高于对照组(分别为0.076±0.014和0.131±0.015)(均P<0.01)。结论:哮喘大鼠血PMN中iNOS、TGF-β1的表达水平增加,PMN可能部分通过iN0S、TGF-β1合成的增加参与哮喘的气道炎症过程。
- 叶辉应小明马江林童夏生赵蓓
- 关键词：哮喘诱导型一氧化氮合酶中性粒细胞TRANSFORMINGBETA
- 哮喘大鼠TLR1、FasL和TRAF2表达及甲基强的松龙干预作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨TLR1、FasL和TRAF2在大鼠哮喘炎症机制中的作用,观察甲基强的松龙对其表达的影响。方法:27只SD大鼠,随机分成哮喘模型组、正常对照组和甲基强的松龙组,每组9只,采用流式细胞术检测血淋巴细胞TLR1和FasL表达,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2表达。结果:哮喘组血淋巴细胞TLR1表达水平显著低于甲基强的松龙组(P<0.05),正常对照组血淋巴细胞TLR1表达水平分别与哮喘组及甲基强的松龙组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。哮喘组和甲基强的松龙组血淋巴细胞FasL表达水平均显著高于正常对照组(P均<0.05),而哮喘组血淋巴细胞FasL表达水平与甲基强的松龙组比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组TRAF2光密度值显著高于正常对照组和甲基强的松龙组(P均<0.01),甲基强的松龙组TRAF2光密度值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘模型大鼠FasL和TRAF2表达增加,而TLR1无变化;甲基强的松龙能下调TRAF2和提升TLR1水平,从而起到抗炎作用。
- 江德富童夏生罗冬娇亢晓冬叶辉范广民陈琪
- 关键词：FASLTRAF2肿瘤坏死因子受体相关因子糖皮质激素
- 基质金属蛋白酶9在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达被引量：3
- 2009年
- 目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN能否通过合成MMP-9参与哮喘的发病。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分成哮喘组(A组)、布地奈德治疗组(B组)和正常对照组(C组),用卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法建立哮喘模型。分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的浓度。结果:A组(0.196±0.011,OD值)PMNMMP-9的表达水平显著高于C组(0.100±0.010,OD值)(P<0.01),B组(0.135±0.008,OD值)PMNMMP-9的表达水平显著低于A组但高于C组(均P<0.01)。A组血清TIMP-1为(34.96±4.54)ng/mL,表达水平显著高于C组的(26.14±3.43)ng/mL(P<0.01),B组血清TIMP-1的表达水平显著低于A组但高于C组(P<0.05或P<0.01)。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关(n=29,r=0.713,P<0.01)。结论:哮喘大鼠PMN合成MMP-9的功能增加,PMN可能部分通过增加合成MMP-9参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。
- 金微瑛叶辉童夏生王恩智郭海渊阮正英金小红
- 关键词：哮喘MMP-9TIMP-1PMN
- 热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的调控作用被引量：12
- 2012年
- 目的:观察热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF2)表达和病理改变的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠27只随机分成哮喘组、对照组和热毒宁组,每组9只。哮喘组和热毒宁组建立大鼠哮喘模型,光镜下观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。结果:HE染色显示哮喘组肺内支气管及血管壁周围见大量炎性细胞浸润、黏液腺增生,气道上皮断裂和脱落、黏液栓形成。热毒宁组炎性细胞数目较哮喘组明显减少,黏膜上皮增生不明显,支气管腔见较少的炎性分泌物,黏液腺增生不明显,未见黏液栓形成。免疫组化结果显示,哮喘组支气管壁TRAF2的光密度值(0.317±0.041)显著高于对照组(0.220±0.057)(P<0.01);热毒宁组支气管壁TRAF2的光密度值(0.291±0.019)与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05),仍显著高于对照组(P<0.01)。结论:哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,其可能参与了哮喘的气道炎症过程。热毒宁能减轻哮喘大鼠气道炎症,可能不是通过TRAF2途径。
- 范广民叶斌李绍波童夏生阮正英亢晓冬叶辉
- 关键词：哮喘热毒宁注射液肿瘤坏死因子受体相关因子
- 布地奈德对哮喘大鼠中性粒细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能机制,并研究布地奈德的影响。方法:采用卵白蛋白(OVA)和Al(OH)3制备大鼠哮喘模型,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMN中iNOS蛋白的表达水平,比色法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO浓度。结果:哮喘组大鼠PMN中iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),布地奈德治疗组PMN中iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01);哮喘组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),布地奈德治疗组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于正常对照组(均P<0.01);哮喘组BALF中NO浓度显著高于正常对照组(P<0.01),布地奈德治疗组BALF中NO浓度显著低于哮喘组(P<0.01);PMN中iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关(n=29,r=0.754,P<0.01);支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关(n=29,r=0.760,P<0.01)。结论:哮喘大鼠PMN合成iN-OS蛋白的功能增加,PMN可能部分通过iNOS参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。
- 叶辉应小明童夏生陈利中赵蓓
- 关键词：哮喘诱导型一氧化氮合酶一氧化氮中性粒细胞
