上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划(97BR039)
- 作品数：8 被引量：194H指数：6
- 相关作者：包玉倩方启晨项坤三贾伟平陆俊茜更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院交通大学上海市糖尿病研究所更多>>
- 发文基金：上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂联素基因多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性被引量：15
- 2008年
- 目的:研究发现,脂肪组织分泌的脂联素在体脂变化,糖、脂代谢以及抗动脉粥样硬化中发挥有益的作用。分析脂联素基因(apM1)多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性。方法:⑴试验对象:选取2000-08/2003-07在上海市华阳社区肥胖流行病学调查所诊断的超重/肥胖人群以及上海市第六人民医院门诊就诊的390名患者。男171例,女219例,平均年龄(51±1)岁。纳入标准:①符合世界卫生组织(WHO)肥胖诊断标准。②所有纳入对象均为汉族人。③对试验目的知情同意。⑵试验方法及评估:根据世界卫生组织(WHO)肥胖诊断标准将受试对象分为正常体质量组(体质量指数<25kg/m2)182例和超重/肥胖组(≥25kg/m2)208例。进一步根据腹腔内脂肪面积将超重/肥胖组分为腹内型肥胖(腹腔内脂肪面积≥100cm2)114例和非腹内型肥胖(腹腔内脂肪面积<100cm2)94例。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测apM1基因第二外显子+45(Exon2+45)和第三外显子+331(Exon3+331)2个位点的基因多态性。应用核磁共振测定局部体脂,放射免疫分析法测定空腹血清脂联素水平。试验对数据先进行正态分布检验,如果符合正态分布,两组间计量资料的比较采用t检验,多组间比较用F检验。计算基因多态性的基因型频率,确认符合Hardy-Weinberg平衡,计算等位基因频率,基因型分布作Hardy-Weinberg吻合度检验。等位基因频率和基因型频率的比较采用χ2检验。结果:正常对照组182例和超重/肥胖组208例均进入结果分析。①中国汉族人apM1基因Exon2+45位点存在基因多态性,有3种基因型,即TT,TG,GG;Exon3+331位点不存在基因多态性,均为TT基因型。②apM1基因Exon2+45位点基因型及等位基因频率在超重/肥胖者与正常体质量者之间无显著差异;在腹内型肥胖与非腹内型肥胖者间亦无显著差异。③apM1基因Exon2+45位点各基因型组间血清脂联素水平无显著�
- 王遂军贾伟平包玉倩陆俊茜方启晨陆惠娟项坤三
- 关键词：脂联素基因多态性肥胖症血清脂联素
- 解耦联蛋白2基因外显子8的45bp插入/缺失多态及基因编码区Ala55 Val变异与静息能量消耗及肥胖的关系被引量：5
- 2004年
- 目的 研究解耦联蛋白 2 (UCP2 )基因外显子 8的 4 5bp插入 /缺失多态 (Exon 8Ins/Del)及基因编码区Ala5 5Val(A5 5V)变异与静息能量消耗及体脂含量、分布的关系。方法 采用PCR及PCR RFLP方法检测5 7名正常体重者和 99名超重 /肥胖者的Exon 8Ins/Del多态位点和A5 5V变异位点。采用间接测热法测量静息能量消耗 ,生物电阻抗法 (BIA)及MRI测量体脂含量及分布 ,研究 2个变异位点与静息能量消耗及肥胖的关系。结果 ①校正年龄后女性Ins -者REE/kg显著低于Ins +者。②在超重 /肥胖者中Ins-者较Ins +者REE/kg显著降低 ,且肥胖程度更显著。③无论腹内型肥胖还是非腹内型肥胖Ins -者REE/kg均较Ins +者降低 ,以前者更甚。④肥胖组与正常对照组A5 5V变异频率的差异无显著性 ,但与女性REE/kg相关。结论①UCP2Exon8Ins/Del多态位点与女性REE/kg相关 ,Ins -者REE/kg显著低于Ins +者。②UCP2Exon 8Ins/Del多态位点与超重 /肥胖者REE/kg有关 ,参与其超重 /肥胖程度的不同。③无论腹内型肥胖还是非腹内型肥胖Ins -者REE/kg均较Ins+者降低 ,但以前者更甚。④UCP2A5 5V变异位点与女性REE/kg相关。
- 杨明贾伟平方启晨唐俊岭包玉倩陈蕾项坤三
- 关键词：解耦联蛋白2基因编码区静息能量消耗
- 骨骼肌脂质与胰岛素抵抗:研究方法与意义被引量：2
- 2004年
- 骨骼肌脂质分布和含量的异常与胰岛素抵抗的发生、发展相关。通过CT、MRI、磁共振波谱学(MRS)以及组织化学和形态学等不同方法研究骨骼肌脂质分布和含量,均表明其脂质异常沉积,尤其是肌间隙和肌细胞内脂质含量的增多是发生胰岛素抵抗的关键因素。利用不同手段减少体内特别是骨骼肌的脂肪含量,可改善胰岛素敏感性,在预防胰岛素抵抗及糖尿病发生、发展方面具有临床应用价值。
- 吴更贾伟平(审校)
- 关键词：胰岛素抵抗糖尿病组织形态学
- F261S——肥胖患者中黑皮素4受体基因的新突变被引量：16
- 2004年
- 目的对中国肥胖人群进行黑皮素4受体(MC4R)基因全长(包括编码区及侧翼区)进行筛查,以了解中国人该基因突变的情况。方法选取BMI≥30kg/m2的无亲缘关系的上海地区中国人256例,用聚合酶链反应单链构象多态性(PCRSSCP)技术对MC4R基因全长进行筛查,对异常片段进行测序。用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)对320名健康对照者进行相应位点的突变检测。结果肥胖患者中发现MC4R一种错义突变,第261位氨基酸发生Phe261Ser改变,即F261S。突变携带者皆超重/肥胖,突变纯合子肥胖程度大于杂合子。突变携带者不伴有其它内分泌异常。此外,还见到3种变异,其中2种为尚未报道的变异:nt124C→G及Leu59Leu;另一种为既往报道过的Ile103Val。结论F261S突变为中国人中首次报道的MC4R基因突变。MC4R基因突变可能是中国人肥胖病发生的一个原因。
- 蔡姝冰贾伟平方启晨邵新张蓉项坤三
- 关键词：突变肥胖患者MC携带者聚合酶链反应编码区
- 解偶联蛋白3基因启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗及体脂含量与分布的关系(英文)被引量：11
- 2005年
- 目的研究解偶联蛋白3基因(UCP3)启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗、体脂参数的关系。方法在300名中国人(正常体重91人,超重/肥胖209人)中,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restrictionfragment length polymorphisms ,PCR-RFLP)检测UCP3基因启动子区-55(C>T)变异,并测定其静息能量消耗、体脂含量及分布。结果UCP3基因启动子区-55(C>T)多态基因型频率与肥胖及肥胖类型均无相关。正常体重组TT基因型者静息能量消耗水平显著高于CT及CC基因型者(P<0·05) ;超重/肥胖组各基因型者间比较亦有同样趋势。在超重/肥胖组,TT基因型者FM/FFM值与CT及CC基因型者差异有显著意义(P<0·01)。结论UCP3基因启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗相关,该变异可能通过对静息能量消耗的影响调节机体的能量代谢。
- 方启晨贾伟平杨明包玉倩陈蕾张蓉项坤三
- 关键词：基因多态性静息能量消耗体脂含量肥胖
- 性别、年龄及体脂参数与静息能量消耗的关系被引量：27
- 2004年
- 目的 研究中国人性别、年龄及体脂参数与静息能量消耗的关系。方法 对体重指数为14 .1～ 41.7kg/m2 的 15 6例正常糖耐量者 ,应用生物电阻抗法测总体脂、核磁共振方法测局部体脂、应用间接测热法测静息能量消耗。结果 (1)校正脂肪重量 (FM)、去脂肪块重量 (FFM )后见到每公斤体重静息能量消耗 (REE/kg)在女性较男性显著降低 (P <0 .0 0 1) ;(2 )校正性别、FM及FFM后在 40～ 5 9岁及≥ 60岁年龄组的REE/kg较 <40岁组显著降低 (P <0 .0 0 1) ;(3 )年龄、BMI、腹内脂肪面积 (VA)都是REE/kg的独立相关因素 ,表现为两者之间的负性影响 ,女性尚见到腹部皮下脂肪面积 (SA)的参与。结论 (1)性别对REE/kg有独立影响 ,女性REE/kg低于男性 ;(2 )年龄是REE/kg的独立影响因素 ,中年及老年人REE/kg降低 ;(3 )体脂 (总体脂和局部体脂 )增加与REE/kg的下降相关。
- 杨明贾伟平包玉倩陈蕾陆俊茜项坤三
- 关键词：性别年龄静息能量消耗肥胖症
- 解偶联蛋白及其与肥胖的关系研究进展被引量：6
- 2002年
- 能量摄入大于能量消耗是引起肥胖的中心环节。解偶联蛋白 (UCP)通过介导线粒体内膜“质子漏” ,使能量以热量的形式散失 ,影响能量消耗进而影响肥胖的发生。UCP具有调节机体产热 ,维持体温 ;调节能量平衡及底物氧化 ;调节ATP产生速度 ;控制反应性氧产物的产生等生理作用。UCP基因与能量代谢、胰岛素抵抗亦有相关关系 。
- 杨明
- 关键词：解偶联蛋白肥胖能量代谢
- 血清脂联素与肥胖的关系被引量：113
- 2005年
- 目的 探讨中国人血清脂联素水平与肥胖及肥胖类型的关系。方法 对 390名居住上海地区中国人应用MRI测定局部体脂,放射免疫分析法测定血清脂联素水平。结果 ( 1 )女性血清脂联素水平显著高于男性(P<0. 01)。(2)超重 /肥胖者血清脂联素水平较正常体重者显著下降〔男性 (8. 59±0. 64)mg/Lvs (10. 73±0. 95)mg/L(P<0. 05); 女性 (11. 42±0. 58)mg/Lvs (13. 59±0. 84)mg/L(P<0. 05)〕,腹内型肥胖者血清脂联素水平较非腹内型肥胖者显著下降〔男性(8. 32±0. 82)mg/Lvs(9. 58±0. 99)mg/L(P<0. 05);女性(10. 74±0. 58)mg/Lvs(12. 16±0. 88)mg/L(P<0. 05)〕。(3)多元逐步回归表明,无论性别,腰臀比、腹部脂肪面积 /股部脂肪面积 (VA+SA/FA)、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA IR是血清脂联素水平的独立相关因素,表现为两者之间的负性影响。结论 血清脂联素水平存在性别差异;腹内型肥胖者伴有显著的低脂联素血症;血清脂联素与腹内型肥胖、胰岛素抵抗指数显著负相关。
- 王遂军贾伟平包玉倩陆俊茜方启晨陈蕾陆惠娟项坤三
- 关键词：脂联素肥胖者股部胰岛素抵抗指数负相关VA
