国家自然科学基金(30570436)
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 相关作者：丁振华郭玲何英杰郑莉周美娟更多>>
- 相关机构：南方医科大学南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学机械工程更多>>
- 皮肤鳞癌细胞A431中Hsa-miR-365功能的初步研究
- 2009年
- 目的:研究皮肤癌中Hsa-miR-365的表达,并探讨Hsa-miR-365的抑制片段对体外生长的人皮肤癌细胞A431的抑制作用。
- 郭玲郑莉何英杰丁振华
- 关键词：A431
- Hsa-miR-365在UVB诱导HaCaT凋亡中的作用及靶基因NFIB的验证被引量：1
- 2009年
- 目的:研究hsa-miR-365在UVB照射后的人角质形成细胞HaCaT的表达以及其在UVB诱导的HaCaT细胞凋亡中作用,并对hsa-miR-365靶基因的实验验证。
- 丁振华郭玲郑莉吕超何英杰
- 关键词：UVBHACAT
- 微小RNA与细胞凋亡的研究进展被引量：2
- 2007年
- 微小RNA（miRNAs）是最近发现的由18-24个核苷酸组成的RNA,通过对目标mRNA的抑制而发挥重要的调节作用。目前所有已研究的多细胞真核生物表明它们是通过miRNAs来调节细胞基本的生理功能,这些功能包括细胞的增殖、分化和死亡。本文讨论了miRNAs在调节细胞增殖和凋亡方面的功能：其中,抗凋亡的miRNAs有miR-17家族、miR-21、bantam和miR-14;促凋亡的miRNAs有let-7、miR-15a和miR-16。
- 郭玲丁振华
- 关键词：微小RNA细胞增殖凋亡
- Hsa-miR-365在UVB诱导HaCaT凋亡中的作用及靶基因NFIB的验证
- ＜正＞目的:研究hsa-miR-365在UVB照射后的人角质形成细胞HaCaT的表达以及其在UVB诱导的HaCaT细胞凋亡中作用,并对hsa-miR-365靶基因的实验验证。
- 丁振华郭玲郑莉吕超何英杰
- 关键词：UVBHACAT
- 文献传递
- 皮肤紫外辐射防护剂的机制研究进展被引量：4
- 2009年
- 闫璐黄东兰丁振华
- 关键词：辐射防护剂紫外辐射生物学作用皮肤晒伤皮肤炎症
- 荧光定量分析miR-376b在UVB照射的人角质细胞中的差异表达被引量：1
- 2010年
- 郭玲何英杰郑莉吕超丁振华
- 关键词：微RNASHACAT细胞紫外线疗法
- 14-3-3σ逆转录病毒载体的构建及稳定转染HaCat细胞系的建立
- 2010年
- 目的:构建14-3-3σ逆转录病毒载体,并建立高表达14-3-3σ的HaCat细胞系。方法:以人基因组为模板,通过PCR扩增出14-3-3σ基因的编码序列,定向插入到pLEGFP-N1质粒中,并在STBL3内进行扩增,刷选阳性克隆,酶切和测序验证后,转染293FT细胞进行病毒包装、扩增、纯化、获取逆转录病毒载体,将逆转录病毒载体感染HaCat细胞后Western、实时荧光定量PCR法检测14-3-3σ的表达情况。结果:连接重组后经酶切和测序筛选出pLEGFP-N1-14-3-3σ;稳定转染的HaCat细胞系在倒置荧光显微镜下呈绿色荧光,Western和实时荧光定量PCR法表明14-3-3σ表达明显增强。结论:成功构建了14-3-3σ逆转录病毒载体,并构建了其稳定转染的HaCat细胞系。
- 周美娟丁振华
- 关键词：逆转录病毒
- 皮肤鳞癌细胞A431中Hsa-miR-365功能的初步研究
- ＜正＞目的:研究皮肤癌中Hsa-miR-365的表达,并探讨Hsa-miR-365的抑制片段对体外生长的人皮肤癌细胞A431的抑制作用。方法:我们采用荧光定量RT-PC
- 郭玲郑莉何英杰丁振华
- 关键词：A431
- 文献传递
- Let-7和miR-24在紫外线B诱导的细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究let-7和miR-24在紫外线B（UVB）诱导的细胞凋亡中的可能作用。方法NIH3T3细胞受50J／m^2 UVB照射后，用Hoechest33342／PI染色观察其凋亡情况；RT-PCR检测let-7和miR-24的表达水平。利用在线数据库PicTar等预测它们的靶基因，并用GOstat软件对这些靶基因进行功能分类。结果荧光显微镜下，NIH3T3细胞经UVB照射后可见典型的凋亡和坏死细胞；let-7和miR-24在UVB照射组的表达水平较对照组明显增加。用GOstat进行功能分类后发现，casp3、bcl212、map3kl和cdk5等基因同时也是UVB诱导的细胞周期调节的靶基因。结论let-7和miR-24可能参与UVB诱导的细胞凋亡。
- 何英杰郭玲丁振华
- 关键词：LET-7紫外线B细胞凋亡
- p38和ERK信号途径在UVB导致细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨p38和ERK信号途径在紫外辐射B(UVB)导致细胞凋亡中的作用。方法以HaCat细胞为实验材料,"MTT"法观察细胞存活率;Hoechst33258染色后以荧光显微镜观察凋亡细胞的形态;免疫印迹观察此过程中的可能信号转导通路。结果UVB照射剂量不同,培养时间相同时,随剂量增加,HaCat细胞存活率逐渐减少;照射剂量相同,培养时间不同时,随时间延长,细胞存活率下降到最低值后开始恢复;UVB照射5min组的凋亡最高,并且5min照射组在照后培养12h时,凋亡率最高;UVB照射后p38及其下游的p53表达,而P44/42无改变。结论UVB照射,能引起HaCat细胞的生长抑制和凋亡且呈剂量依赖和时间依赖性;UVB导致细胞凋亡可能是通过p38信号途径,而不是ERK信号途径。
- 周美娟杜华丁振华
- 关键词：UVB存活率细胞凋亡P38
