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湖北省自然科学基金(2012FFB04330)
作品数:
2
被引量:9
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相关作者:
刘煜敏
周绍霞
李芹
付蓓蓓
黄正德
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脂联素对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用
被引量:5
2013年
目的观察脂联素对普通大鼠和糖尿病大鼠脑缺血再灌注(ischemic-reperfusion injury,I/R)损伤的神经保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠64只,随机数字表法分为普通组(C组,32只)、2型糖尿病组(D组,32只),C组给予普通饲料喂养,D组采用高脂高糖饮食法制备2型糖尿病模型。两组大鼠再行大脑中动脉闭塞造模,各分为脂联素干预组(CAPN、DAPN)、空白干预组(C0、D0)4个亚组,每个亚组16只,脂联素干预组在I/R损伤后1h时经颈静脉注射重组球形脂联素5μg,空白干预组在相同时间点经颈静脉注射等体积生理盐水。测量各组大鼠体重,采用血糖试纸条法检测各组大鼠缺血前血糖判断糖尿病造模情况;脂联素干预24h后,Longa评分法评估大鼠神经功能变化,每个亚组中对8只大鼠行HE染色,观察脑I/R损伤区细胞形态学变化;脂联素干预后2周,每个亚组的剩余8只大鼠用三维激光共聚焦显微镜图像分析法,检测I/R损伤区血管密度的变化。结果D组大鼠体重低于C组[(284.06±19.85)与(220.31±21.87)g,t=8.634,P=0.000],缺血前血糖高于C组[(4.36±0.13)与(22.92±1.58)mmol/L,t=11.74,P=0.000];脂联素显著降低C组[(2.29±0.69)与(1.70±0.68)分,t=2.186,P=0.038]、D组[(2.89±0.33)与(2.40±0.51)分,t=2.567,P=0.018]大鼠的神经功能评分。HE染色观察,脂联素干预后,普通组、糖尿病组大鼠神经元破坏较相应空白干预组明显减轻。脂联素显著增加c组[(2014.58±61.18)/0.002mm^2与(3211.95±71.64)/0.002mm^2,t=12.16,P=0.023]、D组[(502.86±30.43)/0.002mm^2与(1426.69±97.24)/0.002mm^2,t=25.64,P=0.001]I/R损伤区皮质的血管密度;脂联素显著增加C组[(472.59±4.78)/0.002mm^2与(736.60±104.90�
李芹
刘煜敏
周绍霞
关键词:
脑缺血
再灌注损伤
脂联素
汉黄芩素对慢性脑缺血大鼠空间记忆的影响及其可能机制
被引量:4
2014年
目的探讨汉黄芩素对慢性脑缺血大鼠行为学的影响和可能机制。方法大鼠随机分为假手术组、汉黄芩素干预组和磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS)对照组。采用二血管闭塞法制作慢性脑缺血大鼠模型。模型制作后6周,汉黄芩素干预组和PBS对照组分别给予汉黄芩素(50μmol/L,10ml/kg,1次/d)和等体积PBS灌胃,共14d。采用Morris水迷宫实验评价空间学习和记忆功能,激光共聚焦三维血管成像检测缺血脑组织血管增殖,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)免疫组化染色检测脑缺血区细胞增殖情况,透射电镜检测缺血区神经细胞形态学变化。结果Morris水迷宫实验(n=8)显示,汉黄芩素干预组训练第2至第5天的逃避潜伏期分别为(43.45±8.64)s、(37.12±1.31)s、(34.75±5.36)s和(24.36±5.43)s,显著性短于PBS对照组的(51.69±5.32)s、(43.65±9.21)s、(50.19±10.31)s和(53.65±7.15)s(P均〈0.05);汉黄芩素干预组第一象限游泳时间较PBS对照组显著延长[(26.16±3.29)S对(14.38±2.16)s;P〈0.01]。激光共聚焦三维血管成像检测(n=4)显示,与PBS对照组比较,汉黄芩素干预组脑缺血区毛细血管内径显著缩小[(3.02±0.21)μm对(3.35±0.18)μm;P〈0.05],血管密度显著增高[(205.80±12.70)/0.002mm^3对(158.42±10.92)/0.002mm^3;P〈0.01],微血管总面积显著增加[(83389±4026)μm^2/0.002mm^3对(73349±3986)μm^2/0.002mm^3;P〈0.01]。免疫组化染色(n=6)显示,汉黄芩素干预组缺血脑组织BrdU阳性细胞数量较PBS对照组显著增多[(24.62±3.25)个/高倍视野对(9.87±2.89)个/高倍视野;P〈0.01]。透射电镜观察显示,汉黄芩素干预组细胞间隙炎性水肿较PBS对照组明显减轻。结论汉黄芩素可显著改善慢
黄正德
劉煜敏
孔朝紅
解曉睿
付蓓蓓
关键词:
脑缺血
汉黄芩素
神经保护药
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