黑龙江省卫生厅科研项目(2010-231)
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
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- 通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达抑制细胞增殖被引量：5
- 2012年
- 目的通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达,观察Vav3表达对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响。方法设计合成3条针对小鼠Vav3的小干扰RNA序列(Vav3-mus-163,Vav3-mus-309,Vav3-mus-375),瞬时转染至Lewis肺癌细胞,采用Real-time PCR和Western印迹方法检测干扰前后Vav3的表达,并挑选出下调效果最好的一条干扰序列进行细胞MTT实验,分别在24、7、2 h观察下调Vav3基因表达后对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响。结果瞬时转染三条siRNA序列Vav3-mus-163、Vav3-mus-309、Vav3-mus-375,检测Vav3基因相对表达含量分别为1.121 7±0.105 5、2.030 5±0.386 1和3.175 9±0.730 4。分别与Lewis肺癌细胞组(6.704 5±0.183 3)和阴性对照组(6.083 7±0.317 2)相比,转染Vav3-mus-163组和转染Vav3-mus-375组的Lewis肺癌细胞Vav3基因表达明显下调(P<0.01,P<0.05)。在蛋白水平瞬时转染三条小干扰RNA序列Vav3的表达分别为0.112 8±0.005 8、0.203 2±0.008 3、0.293 8±0.219 1,与Lewis肺癌细胞组(0.408 3±0.004 6)和阴性对照组(0.388 9±0.005 4)比较,转染Vav3-mus-163组Vav3蛋白表达明显下调(P<0.05)。Vav3-mus-163序列能够在mRNA水平和蛋白水平显著下调Vav3的表达。MTT法检测瞬时转染Vav3-mus-163后72 h细胞的增殖率为78.4%,与阴性对照组细胞增殖率92.9%相比差异显著(P<0.05)。结论下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,可使癌细胞的增殖能力下降,说明Vav3具有促进Lewis肺癌细胞增殖的作用。Vav3表达与肺癌的发生发展有关联。
- 王绍清于秀文赵春明胡南
- 关键词：小干扰RNALEWIS肺癌细胞增殖
- 非小细胞肺癌中JNK及c-Jun的表达及意义
- 2012年
- 目的研究JNK(c-Jun N-terminal kinase)及c-Jun在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学染色法检测30例非小细胞肺癌组织及5例正常肺组织中JNK及c-Jun的表达水平及与二者表达与临床病理学指标之间的关系。结果在NSCLC组织中JNK的阳性表达率为74.1%,在正常肺组织中的阳性表达率为40.0%;c-Jun在NSCLC中蛋白的阳性表达率为80.0%;在正常肺组织中的阳性率为0%。两种蛋白在肺癌组织和正常肺组织中的差异的表达具有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中JNK表达与肿瘤的分化程度、是否有淋巴结转移有关(P<0.05)。C-Jun的表达与肿瘤分期及是否有淋巴结转移明显相关(P<0.05)。结论 JNK与c-Jun的表达与肺癌的发生发展具有重要作用。
- 王明晖王绍清赵凤姿田雅平孙俣石峰杨铁波
- 关键词：非小细胞肺癌JNKC-JUN免疫组化
- 下调Vav3表达抑制肺癌细胞侵袭能力及机制的研究被引量：1
- 2013年
- 目的下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,观察其对LLC侵袭能力的影响及发挥作用的机制。方法 LLC瞬时转染特异Vav3-siRNA,Western blot检测转染前后细胞中Vav3和JNK的表达。Transwell小室实验观察LLC侵袭能力。结果转染Vav3-siRNA序列后,LLC中Vav3和JNK表达明显下降(P<0.05)。Transwell小室体外侵袭实验中,实验组穿膜细胞数与LLC组和对照组比较明显减少(P<0.05)。结论 Vav3可能通过激活JNK信号通路促进肿瘤细胞的侵袭。
- 王绍清王明晖吴甜帅智峰
- 关键词：JNKLEWIS肺癌细胞
- 非小细胞肺癌中JNK的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的研究JNK(c-Jun N-terminal kinase)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用SP免疫组织法检测35例NSCLC及5例正常肺组织中JNK的表达及其与临床病理学指标之间的关系。结果在NSCLC JNK的阳性表达率为74.1%,在正常肺组织中的阳性表达率为40.0%。JNK在肺癌组织和正常肺组织中的差异有统计学意义(P<0.05)。JNK的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 JNK的表达与肺癌的发生发展有重要作用。
- 王明晖王绍清赵凤姿周丽南邢艳芳韩东洋
- 关键词：非小细胞肺癌JNK免疫组化
- Vav3表达下调对Lewis肺癌细胞体外侵袭能力影响的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:通过下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,观察其对肺癌细胞体外迁移和侵袭能力的影响,探讨Vav3在肺癌转移过程中发挥的作用。方法:体外化学合成Vav3特异性siRNA(Vav3-163),并转染至Lewis肺癌细胞。蛋白质印迹法检测转染前后细胞中Vav3表达水平。Transwell小室实验观察下调Vav3对Lewis肺癌细胞体外迁移和侵袭能力的影响。结果:蛋白质印迹检测结果显示,转染Vav3-163序列后,Lewis肺癌细胞中Vav3的表达明显下调。实验组Vav3表达(0.112±0.005)低于LLC组(0.408±0.004)和对照组(0.388±0.005),F=22.052,P=0.002。下调Vav3在Lewis肺癌细胞中的表达后,迁移实验中干扰组穿过膜细胞数(31.0±10.5)明显少于Lewis肺癌细胞组(56.0±5.4)和对照组(49.0±9.1),F=11.213,P=0.002;体外侵袭实验中干扰组穿过人工基底膜细胞数(21.0±6.6)明显少于Lewis肺癌细胞组(59.0±9.8)和对照组(43.0±18.0),F=11.692,P=0.002。结论:下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,具有抑制肺癌细胞体外迁移和侵袭能力的作用。
- 王绍清吴甜帅智峰董海影张晓杰
- 关键词：小干扰RNALEWIS肺癌细胞
- Vav3对Lewis细胞增殖与凋亡影响观察被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨Vav3调节Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的作用及机制。方法:小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调Lewis肺癌细胞中Vav3蛋白的表达;蛋白质印迹法检测转染siRNA-Vav3后Vav3及JNK蛋白表达的变化;MTT方法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:转染siRNA后,干扰组Vav3表达为0.154±0.024,较Lewis肺癌细胞组的0.417±0.073和对照组的0.383±0.049明显下调,F=22.052,P=0.002。下调Vav3表达后,干扰组JNK蛋白表达水平为0.619±0.008,与肺癌细胞组的1.251±0.117和对照组的1.192±0.092相比较明显下调,F=54.770,P<0.001。与肺癌细胞组细胞生存率(100.00±0.00)%和对照组(95.33±3.14)%相比,干扰组(75.87±2.30)%明显下降,P值分别为0.000 2和0.000 3。与肺癌细胞组细胞凋亡率(3.55±0.03)%和对照组(4.18±0.17)%相比,干扰组(12.16±0.02)%明显上升,P值分别为0.000 1和0.000 1。结论:下调Vav3表达,抑制Lewis肺癌细胞的增殖,并且促进肺癌细胞凋亡;Vav3发挥作用可能与JNK信号激活有关。
- 吴甜王明晖帅智峰王绍清吴淑琴
- 关键词：JNK小干扰RNALEWIS肺癌细胞增殖凋亡
