湖南省研究生创新基金(CX2010B385)
- 作品数：7 被引量：29H指数：4
- 相关作者：田英龙石银陈武哲张彩平乔新惠更多>>
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- 二苯乙烯苷对血管内皮细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察二苯乙烯苷干预过氧化氢致人脐静脉内皮细胞凋亡及对凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、300μmol/L过氧化氢组及二苯乙烯苷预处理组,采用MTT法、形态学观察、流式细胞仪检测内皮细胞凋亡情况,Western blot检测二苯乙烯苷对Bcl-2和Bax表达的影响。结果内皮细胞经过氧化氢处理后,其增殖明显受到抑制,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2/Bax比值降低,差异均有显著性(P<0.01);经二苯乙烯苷预处理后,细胞增殖率显著提高,凋亡率显著降低;Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值明显提高,差异均有显著性(P<0.01)。结论二苯乙烯苷可通过调节Bcl-2/Bax表达而抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,减少内皮细胞损伤。
- 龙石银黄良珠乔新惠高细强丁岚张彩平陈武哲田英
- 关键词：细胞凋亡二苯乙烯苷BCL-2BAX
- 二苯乙烯苷对H_2O_2诱导内皮细胞凋亡及PARP表达的影响
- 2011年
- 目的观察二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术等方法筛选出诱导内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷对凋亡细胞的作用浓度;RT-PCR和Western-blot检测PARP的表达。方法与空白对照组相比,不同浓度的H2O2均能降低细胞增殖率和增加细胞凋亡率,经过二苯乙烯苷作用后,与H2O2组相比,0.1、1μmol/L二苯乙烯苷组细胞增殖率无统计学差异(P>0.05),10、100μmol/L二苯乙烯苷能够显著性提高细胞增殖率,P<0.01;各TSG组均显著降低内皮细胞凋亡率(P<0.01);RT-PCR和Western-blot结果显示,H2O2组多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶[Peroxynitrite-Poly(ADP-Ribose)Polymerase,PARP]mRNA和蛋白表达较空白组增加,而10μmol/L二苯乙烯苷能减少凋亡细胞中PARP的表达,差异有统计学意义。结论 TSG能够抗H2O2诱导脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与下调PARP表达有关。
- 龙石银田英黄良珠张彩平高细强陈武哲乔新惠
- 关键词：二苯乙烯苷血管内皮细胞过氧化氢细胞凋亡PARP
- NF-κB/IκB在二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡中的表达变化被引量：12
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mR-NA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达。结果与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01)。经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κBmRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。结论二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/IκB表达有关。
- 龙石银张彩平高细强乔新惠黄良珠佟丽陈武哲田英
- 关键词：二苯乙烯苷过氧化氢人脐静脉内皮细胞NF-ΚBIΚB
- 二苯乙烯苷通过核因子κB信号通路抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：8
- 2011年
- 目的研究二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用,探讨二苯乙烯苷是否通过核因子κB信号通路调节凋亡相关基因的表达来抑制细胞凋亡。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、过氧化氢组和二苯乙烯苷组,采用显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测核因子κB p65、IκB、bcl-2蛋白的表达。结果过氧化氢能显著抑制内皮细胞增殖,增加细胞凋亡率;并增加核因子κB p65蛋白的表达,降低bcl-2和IκB蛋白的表达。二苯乙烯苷预处理后显著增加氧化损伤内皮细胞的增殖率,并降低细胞凋亡率;与过氧化氢组相比,二苯乙烯苷组核因子κB p65蛋白的表达显著降低,bcl-2和IκB蛋白的表达显著升高(P<0.01)。结论二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与其抑制核因子κB/IκB信号通路并上调bcl-2蛋白的表达有关。
- 龙石银高细强张彩平乔新惠黄良珠佟丽陈武哲田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 脑梗死患者血浆HDL亚类组成及含量研究被引量：1
- 2012年
- 目的:分析脑梗死患者血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类组成及含量。方法:采用双向电泳-免疫印迹检测法分析50例脑梗死患者和50例正常者HDL亚类的组成及含量。结果:与对照组比较,脑梗死患者血浆中preβ2-HDL和HDL2b含量显著降低(均P<0.01),小颗粒preβ1-HDL含量显著增加(P<0.01);患者血浆三酰甘油(TG)水平与preβ1-HDL、HDL3b、HDL2a和HDL2b含量呈显著负相关(均P<0.05),HDL-C、载脂蛋白AⅠ含量与preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL3c、HDL3b、HDL3a、HDL2a和HDL2b含量呈显著正相关(均P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆大颗粒HDL含量明显降低,小颗粒HDL含量明显增加,提示脑梗死患者HDL代谢过程异常。
- 周永强田英张彩平王小鸥陈浩陈志军陈武哲龙石银
- 关键词：脑梗死HDL亚类
- 脑卒中患者血浆HDL亚类组成及与血压的相关性被引量：4
- 2012年
- 目的研究脑卒中患者高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)亚类组成及相对百分含量的变化,并探讨脑卒中患者血压与HDL亚类组成的关系。方法采用双向电泳-免疫印迹检测法分析了79例正常对照和98例脑卒中患者HDL亚类组成及相对百分含量。结果脑梗死组preβ1-HDL(P<0.05或P<0.001)、HDL3c(P<0.001)水平显著增加,而HDL2a(P<0.05)及HDL2b(P<0.05或P<0.001)水平显著减少。脑出血组preβ1-HDL、HDL3c含量显著增加(P<0.05),而HDL2b含量显著减少(P<0.001)。受试者按收缩压水平分组发现,随着收缩压水平逐渐升高,小颗粒的preβ1-HDL、HDL3c及HDL3a水平均有升高趋势,而大颗粒的HDL2b水平有降低趋势。与正常组比较,收缩压高组(组Ⅳ:160 mmHg≤收缩压<180 mmHg)及收缩压极高组(组V:收缩压≥180 mmHg)preβ1-HDL、HDL3c含量均显著升高(P<0.05),而HDL2b含量显著降低(P<0.05)。且收缩压水平与preβ1-HDL、HDL3c水平呈正相关(r=0.235,r=0.250),而与HDL2b水平呈负相关(r=-0.228)。结论脑卒中患者HDL颗粒直径呈变小趋势,并且随着收缩压水平升高,其HDL颗粒的变小程度更加明显。
- 丁岚田英乔新惠王小鸥陈浩陈武哲陈志军龙石银
- 关键词：HDL亚类脑卒中血压
- 血浆晚期氧化蛋白产物与HDL亚类组成的关系
- 2013年
- 目的探讨血浆晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类组成及含量的影响。方法采用氯胺-T法和双向电泳免疫印迹检测法对346例受试者分别测定血浆AOPPs的相对含量和血浆HDL亚类的组成及含量。按AOPPs浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,将受试者分为3组,即低AOPPs(AOPPs≤60μmol/L)组、中AOPPs(60μmol/L
- 陈志军龙石银丁岚韩瑛陈浩张彩平王小鸥杨滢田英
- 关键词：高密度脂蛋白亚类晚期氧化蛋白产物
