广州市重大科技攻关项目([1998]6)
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
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- 低温缺氧后复温供氧新生大鼠出血肺组织缺氧诱导因子-1α及其受控蛋白的动态变化被引量：6
- 2007年
- 目的复制低温缺氧后复温供氧诱导的新生大鼠肺出血模型，观察肺组织缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）及其受控蛋白诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）在此病理过程中的动态变化。方法日龄4～6 d Wistar新生鼠80只，随机分为C组（对照组）20只及实验组60只，实验组中再分为H2、H4及H4H2组，各20只。C组置于常温常氧环境6h；H2组单纯低温（10℃）缺氧（5％O2＋95％N2）2h；H4组单纯低温缺氧4h；H4R2组低温缺氧4h后复温（37℃）供氧（≥95％O2）2h。实验结束后观察肺组织大体病理及HE染色，免疫组化方法检测肺组织HIF-1α和iNoS蛋白表达，放射免疫法定量测定肺组织ET-1含量。结果C组及H2组无肺出血，H4组45％发生轻度肺出血，H4R2组100％显著肺出血。低温缺氧期HIF-α、iNOS表达水平及ET-1含量呈进行性升高（H2组、H4组与C组R值的95％CI比较，P〈0．05），复温供氧后显著下降（H4R2组与H4组R值的95％CI比较，P〈0．05），但仍高于C组水平（P〈0．05）。HIF-1α与iNOS、ET-1表达均呈正相关（r分别为0．806和0．810，P均〈0．01）。结论低温缺氧后复温供氧能成功复制新生鼠肺出血模型。低温缺氧期HIF-1α可上调iNOS及ET-1水平，ET-1可能诱发氧自由基少量生成而导致程度较轻的肺出血。复温供氧后尽管HIF-1α、iNOS及ET-1均有所下降，但高氧可能已诱发氧自由基的瀑布样反应而最终导致明显肺出血。
- 陶莉陈克正
- 关键词：新生大鼠低温缺氧肺出血核蛋白质类DNA结合蛋白质类
- 低温缺氧/复温供氧损伤性人脐静脉内皮细胞缺氧诱导因子-1α的表达
- 2005年
- 目的检测低温缺氧/复温供氧缺损的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达。方法原代培养HUVECs随机分为对照组(C组)和三个实验组(H2,H4,H4R2组),H2和H4组予以单纯低温(10℃)缺氧(5%O2)培养2及4h,H4R2组低温缺氧4h后,再于常温(37℃)高氧(95%O2)环境培养2h。结合形态学和细胞存活率反映HUVECs损伤程度,采用免疫组化(SP法)检测HIF-1α蛋白表达水平。结果H4R2组细胞膨胀呈球形,细胞存活率明显下降(与另3组比较,P<0.01);H2,H4组HIF-1α表达升高(与C组比较,P<0.05),H4R2组下降(与H2,H4组比较,P<0.05),但仍较C组高。结论低温缺氧/复温供氧可致HUVECs损伤,且主要发生于复温供氧期,HIF-1α参与了此过程。
- 陶莉何柳芳董兰陈克正
- 关键词：低温缺氧人脐静脉内皮细胞缺氧诱导因子-1Α
- 缺氧诱导因子-1及其与内皮素-1、诱生型一氧化氮合酶关系的研究被引量：3
- 2004年
- 陶莉陈克正
- 关键词：缺氧内皮素-1诱生型一氧化氮合酶
- 低温缺氧/复温供氧新生鼠出血肺组织中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达被引量：11
- 2004年
- 目的 :检测低温缺氧 /复温供氧新生鼠出血肺组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达。方法 :80只Wistar新生大鼠随机分为对照组 (C组 )和三个实验组 (H2 、H4、H4R2 组 ) ,H2 和H4组分别予以单纯低温 (10℃ )缺氧 (5 %O2 ) 2、4h ,H4R2 组低温缺氧 4h后 ,再暴露于常温 (37℃ )高氧 (95 %O2 )环境 2h。采用免疫组化 (SP法 )检测肺组织HIF 1α蛋白表达水平。结果 :H2 、H4组HIF 1α表达水平显著升高 (与C组比较 ,P <0 .0 5 ) ,H4组则有显著下降 (与H2 、H4组比较 ,P <0 .0 5 ) ,但仍高于C组。低温缺氧阶段其表达水平与低温缺氧时间、肺损伤程度呈正相关 (r=0 .72 9、0 .76 ,P <0 .0 1)。结论 :HIF 1α参与了低温缺氧 /复温供氧诱导的新生大鼠肺出血病变过程。
- 陶莉陈克正
- 关键词：缺氧诱导因子-1肺出血新生大鼠
