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Ad5F35-IκBα△N重组腺病毒在柔红霉素诱导HL-60细胞凋亡中的作用被引量：1: 2008年; 柔红霉素（DNR）是治疗急性白血病的常用药物，可诱导白血病细胞凋亡。DNR也是多药耐药肿瘤细胞耐药谱中最具代表性的细胞毒药物，许多白血病细胞对DNR具有一定的耐药性，大大影响了白血病的治疗效果。NF-κB是细胞核内重要的转录因子，它的激活被认为是许多肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性的关键因素。; 刘志军王光平; 关键词：HL-60细胞凋亡柔红霉素重组腺病毒 IΚBΑ 耐药肿瘤细胞细胞毒药物

急性白血病干细胞研究进展: 2006年; 白血病干细胞很可能是起源于发生了突变的正常造血干细胞。除与正常造血干细胞具有相同的CD34^+、CD38^-、HLA-DR^-等细胞表型外,急性髓系白血病干细胞还具有自己特有的CD90^-、CD117^-、CD123^+细胞表型、对热更敏感、持续活化的核因子kB以及比正常造血干细胞具有更高的自我更新和分化增殖能力等特征。核因子kB的异常活化、白细胞介素受体3以及PI3K信号传导等通路可能参与白血病干细胞生长和生存的调节,在白血病的发生与发展中起着重要的作用。; 王光平齐振华陈方平; 关键词：白血病急性病造血干细胞信号传导

突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化的影响: 2007年; 目的:探讨缺失突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化的影响。方法:通过脂质体技术,将pCLX-IκBα△N重组载体质粒DNA转移到HL-60细胞并于转染48小时和72小时后,分别分析AnnexinⅤ和PI以及CD11b的表达。结果:转染后,AnnexinⅤ+/PI-细胞数增加。其中,转染72小时后的AnnexinⅤ+/PI-细胞数高于转染后48小时的AnnexinⅤ+/PI-细胞数。然而,无论是转染后48小时还是72小时,表达CD11b的阳性细胞数与未转染细胞的CD11b阳性数几乎无差别。结论:短暂表达IκBα△N cDNA能够诱导HL-60细胞发生凋亡,但似乎并不影响该细胞向粒系的分化。; 王光平荆照政齐振华陈方平; 关键词：白血病 HL-60 细胞凋亡细胞分化

Ad5F35嵌合腺病毒载体介导的突变性IκBα对白血病细胞凋亡的诱导作用被引量：3: 2011年; 多种不同类型的白血病均存在持续活化的核转录因子κB(NF-κB),而抑制NF-κB活化诱导细胞凋亡有可能成为治疗白血病新的方法。本研究探讨修饰的5型腺病毒载体即Ad5F35嵌合腺病毒载体(Ad5F35 Vec)介导的突变性IκBα(IκBαDN)对白血病细胞凋亡的作用。将携带缺失5'端1-70个氨基酸编码序列的人IκBαAd5F35-IκBαDN Vec转染HL-60细胞。采用流式细胞术、DNA结合试验、实时定量PCR和Western blot技术分别检测细胞凋亡、NF-κB DNA结合活性、IκBα,cIAP-2和xIAP的表达。结果显示,转染48小时后,转染Ad5F35-IκBαDN Vec细胞、空白载体Ad5F35-EGFP Vec细胞以及未转染细胞的凋亡率分别为(22.53±2.999)%,(6.08±2.464)%和(4.86±1.366)%,其差异具有显著意义(Ad5F35-IκBαDN Vec vs未转染:p<0.001;Ad5F35-IκBαDNVec vs Ad5F35-EGFP Vec:p<0.001,p<0.002)。同时,NF-κB DNA结合活性降低,IκBα表达增加,但cIAP-2和xIAP mRNA的表达降低。结论:Ad5F35 Vec能够有效介导IκBαDN cDNA在HL-60细胞的表达,IκBαDN可抑制HL-60细胞NF-κB DNA结合活性并诱导其凋亡。; 王光平王凯信红亚段朝军荆照正谭三勤齐振华陈方平; 关键词：NF-ΚB IΚBΑ 白血病

鲍氏威酸诱导急性早幼粒白血病细胞分化与PML/RARα关系的研究被引量：2: 2005年; 目的:研究鲍氏威酸(BC4)诱导不同融合基因PML/RARα基因型的急性早幼粒白血病(APL)细胞分化的能力及对APL细胞分化相关基因c-myc的表达影响,探讨鲍氏威酸诱导分化作用的机制。方法:采用RT-PCR检测APL细胞PML/RARα的基因型;运用骨髓干、祖细胞集落培养技术分析各基因型APL细胞分别在生理盐水(NS)对照组,鲍氏威酸(BC4)组,全反式维甲酸(ATRA)组培养体系中增殖与分化能力,测定各组集落与丛的形成率,形态分化率,NBT还原率以及粒细胞吞噬率,培养前后各组APL细胞c-myc表达阳性率。结果:与NS对照比较,BC4和ATRA均使PML-RARα+组APL细胞丛形成率明显增高(P<0.01),而集落形成率无明显变化(P>0.05),3项细胞分化指标增高(0.01; 张国平齐振华蹇在伏王光平陈方平; 关键词：急性早幼粒白血病细胞分化 PML-RARΑ C-MYC表达

腺病毒受体在不同白血病细胞中的表达及意义: 2008年; 高效转移目的基因进入细胞，尤其是处于非分裂静止期的细胞，是基因治疗至关重要的步骤。由于腺病毒载体（AdVec）具有制备简便、宿主范围广、感染性强、包装容量大、病毒繁殖滴度高和安全性好的特点，因此，AdVec已成为继逆转录病毒载体后被广泛应用的载体系统。然而，我们以往的研究发现，传统的以5型腺病毒为基础构建的AdVec即Ad5Vec很难高效感染多种不同的白血病细胞如K562细胞，但是，它们均能被新型嵌合的AdVec即Ad5F35AdVec有效感染。为进一步探讨其机制，我们分析了腺病毒受体（CAR）在不同白血病细胞中的表达。; 王光平彭敏源陈懿建曾辉黄然欣黄晓春齐振华陈方平; 关键词：白血病细胞腺病毒受体逆转录病毒载体 K562细胞腺病毒载体进入细胞

携带突变型人IκBαDN cDNA重组嵌合腺病毒Ad5F35的制备与表达: 2008年; 目的制备携带突变型人核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)cDNA的重组5型和35型嵌合腺病毒(Ad5F35),并分析其表达。方法应用DNA重组技术,从含有突变型人IκBα(IκBαDN)cDNA的重组逆转录病毒载体pCLX-IκBαDN克隆IκBαDNcDNA到pDC316载体以构建pDC-IκBαDN并随即制备携带IκBαDNcDNA的重组嵌合腺病毒Ad5F35。转染HL-60细胞后,通过实时定量PCR分析IκBα的表达。结果通过DNA重组技术,将IκBαDNcDNA成功克隆到pDC316载体。DNA序列测定显示,重组pDC-IκBαDN载体内携带有无其它突变并具有正确阅读框架的人IκBαDNcDNA。转染HL-60细胞48h后,HL-60细胞IκBαmRNA表达增加。结论成功制备到含有人IκBαDNcDNA的重组嵌合腺病毒Ad5F35,并能够在HL-60细胞有效表达IκBα。; 王光平王凯齐振华陈方平; 关键词：腺病毒突变

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