山西省科技攻关计划项目(20100311098-3)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：于为民李荣山苑玉聪乔晞柴蔚霞更多>>
- 相关机构：山西医科大学第二医院山西医科大学山西医学科学院更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 来氟米特抑制高糖环境smad通路所致足细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的 体外培养足细胞,探讨高糖刺激下足细胞凋亡与smad通路的关系,并研究来氟米特是否可以通过该通路来抑制足细胞凋亡.方法 传代培养人肾小球足细胞后分组实验,用western blotting法检测smad2/3蛋白及p-smad2/3蛋白的表达,并用流式细胞仪检测足细胞的凋亡.结果 高糖刺激下足细胞表达p-smad2/3蛋白及足细胞凋亡均增加;加入抑制剂及来氟米特后,二者均显著减少.其中来氟米特组较高糖组足细胞凋亡率下降了（24.0±2.3）%,P＜0.05.结论 来氟米特能部分阻断高糖环境下smad通路所致的足细胞凋亡.
- 吕欣于为民李荣山
- 关键词：高糖来氟米特SMAD通路
- 早期慢性肾脏病患者维生素D缺乏和贫血的相关性研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨早期慢性肾脏病患者中维生素D缺乏与贫血间的关系。方法采用横断面调查研究的方法。分别用放射免疫检测法及全自动生化分析仪检测我院195例早期慢性肾脏病患者血清25羟基维生素D和1,25二羟基维生素D及血红蛋白水平,并比较不同维生素D水平组间的平均血红蛋白浓度及贫血患病率。结果受试对象平均血红蛋白浓度与25羟基维生素D(r=0.2146,P<0.01)及1,25二羟基维生素D(r=0.2479,P<0.01)浓度呈正相关。25羟基维生素D和1,25二羟基维生素D缺乏组与正常组相比,贫血的患病率增高。分层研究发现重度维生素D缺乏组贫血程度及血红蛋白水平降低更为明显。结论维生素D轴(1,25二羟基维生素D及25羟基维生素D)缺乏与低血红蛋白水平及贫血患病率相关。
- 孙小鹉于为民
- 关键词：慢性肾脏病维生素D贫血
- 来氟米特对高糖诱导的足细胞裂孔隔膜及细胞骨架的影响及机制被引量：5
- 2013年
- 目的研究来氟米特对高糖诱导的足细胞裂孔隔膜及细胞骨架的影响，并探讨其信号通路。方法条件永生的人肾小球足细胞系分为正常糖组、甘露醇高渗透压对照组、高糖组、高糖＋PDTC（pyrrolidinedithiocarbamate，为NF-κB通路特异性抑制剂）组及高糖＋A771726（来氟米特活性代谢产物）组。Western印迹法测定足细胞NF-κBp65途径的活化即P-NF-κB065／NF-κB065比值，Western印迹法、反转录PCR测定NF-κB0065、TRPC6、nephrin在肾小球足细胞的表达。免疫荧光染色法检测足细胞骨架的变化。结果（1）高糖刺激足细胞激活NF—κBp65信号通路，60min时P—NF—κBp65蛋白表达比0min时显著增加（1．20±0．04比0．79±0．02，P〈0．01）；正常糖组和甘露醇高渗透压对照组仅有少量NF-κBp65活化；PDTC及A771726可明显抑制P-NF-κBp65表达（均P〈0．05），NF-κBp65mRNA表达各组之间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（2）高糖刺激足细胞激活NF-κBp65信号通路后，TRPC6mRNA及蛋白表达较正常组高，nephrinmRNA及蛋白表达较正常组低；PDTC及A771726可抑制TRPC6高表达，使nephrin表达较高糖组高（均P〈0．05）。（3）免疫荧光法检测高糖刺激足细胞72h后可见细胞骨架蛋白微丝肌动蛋白紊乱及张力纤维消失。结论来氟米特活性代谢产物A771726可通过阻断高糖诱导的NF-κBp65信号通路的活化对足细胞起保护作用。
- 柴蔚霞于为民李荣山薛晋杰赵星
- 关键词：足细胞细胞骨架来氟米特高糖
- 来氟米特活性代谢产物A771726对高糖诱导足细胞凋亡的抑制作用被引量：6
- 2011年
- 目的观察来氟米特活性代谢产物A771726对高糖诱导足细胞凋亡的影响，探讨来氟米特对足细胞损伤的保护作用及可能的机制。方法条件永生的人肾小球足细胞系分为正常糖组、高糖组、甘露醇高渗对照组、高糖＋SB202190[p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路特异性抑制剂]组及高糖＋A771726（来氟米特活性代谢产物）组。Western印迹法检测足细胞p38MAPK及磷酸化p38MAPK（P-p38）活性；流式细胞仪检测足细胞凋亡率。结果（1）高糖刺激足细胞激活p38MAPK信号通路，p-p38蛋白表达明显增加，正常糖组和高渗对照组仅有少量p38活化；SB202190组及A771726组p-p38蛋白表达量较高糖组明显下降。（2）流式细胞仪检测到高糖刺激足细胞24h后可见细胞凋亡增加，48h凋亡最为明显，为（18．6±0．7）％，显著高于正常糖及高渗对照组；SB202190组及A771726组足细胞凋亡率较高糖组分别下降26％和17％，差异有统计学意义。结论来氟米特活性代谢产物A771726能够减少高糖所致的足细胞凋亡，机制可能与其抑制p38MAPK活化相关。
- 苑玉聪于为民李荣山乔晞
- 关键词：足细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类来氟米特高糖
