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EGFR 19和21外显子突变肺癌患者的临床特征比较和预后分析被引量：16: 2014年; 背景与目的近年来,通过对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)等相关信号通路的研究及对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)疗效及安全性的探索,证实了靶向治疗已成为肺癌的重要治疗手段之一。然而,在各中心试验中EGFR-TKIs应用于不同EGFR突变亚型患者的效果不尽相同,其原因尚有争议。因此,本研究通过对比EGFR 19和21外显子突变肺癌患者的临床特点和预后分析,以明确不同EGFR突变亚型肺癌患者的临床病理生理特征的差异,并为TKIs应用于EGFR不同突变亚型疗效差异的研究提供理论依据。方法研究对象为EGFR外显子19或21突变阳性肺癌患者共113例。其中47例患者采用Real-time PCR或测序分析EGFR突变状况,余66例患者则是采用x-TAG液相芯片技术进行分析。收集临床资料,同时定期随访,以死亡作为患者终点事件,并应用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果在本研究中,EGFR外显子突变阳性患者共113例。其中,19外显子突变患者56例,平均年龄为(57.02±11.31)岁;21外显子突变患者57例,平均年龄为(62.25±7.76)岁,两组患者在年龄分布上存在明显差异(P<0.05);EGFR外显子突变阳性患者以女性(61.9%)、非吸烟(72.6%)、腺癌(84.1%)多见,但两组患者在性别、吸烟状况、组织类型、分化程度及TNM分期等临床特征方面均无明显差异(P>0.05)。进一步分析发现,19外显子突变患者相对21外显子突变患者多好发于右侧(P<0.05)。对所有具有完整随访资料的91例(80.53%,91/113)患者预后分析发现,两组患者总生存期无统计学差异(中位生存期19外显子组和21外显子组分别为1,051 vs 1,076天,P=0.566)。进一步分析发现,在年龄>61岁、男性、吸烟、IV期肺癌患者中,19外显子突变组患者均表现出相对较好的预后,但均无统计学差异。结论 EGFR 19外显子突变肺癌患者相对21外显子突变肺癌患者年龄较小,�; 刘仁旺刘京豪李昕李颖赵青春李作生刘红雨陈军; 关键词：肺肿瘤 EGFR 靶向治疗预后

H2228细胞和EML4-ALK阳性肺癌组织中SOCS3基因启动子区甲基化状态的研究被引量：4: 2016年; 背景与目的人类棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule-associated-protein-like 4,EML4)和人类间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因EML4-ALK是新发现的非小细胞肺癌的驱动基因,患者具有独特的临床病理生理特征,ALK基因下游信号通路的异常持续激活是其重要的下游信号通路,而导致其下游基因持续激活的原因不明。细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类在细胞信号转导过程中起重要作用的负调控因子,主要通过抑制JAK蛋白酪氨酸激酶(janus protein tyrosine kinase,JAK)信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)即JAK-STAT等信号通路来调控细胞的增殖、分化和凋亡。肿瘤中常存在SOCS基因的甲基化异常导致的失活,从而导致JAK2-STAT等信号通路持续异常活化。本研究的目的在于探讨EML4-ALK阳性H2228细胞和肺癌组织中SOCS3启动子区甲基化状态。方法甲基化特异性PCR检测EML4-ALK阳性H2228肺癌细胞及肺癌组织中SOCS3启动子区的甲基化状态,并通过测序验证。DNA甲基转移酶抑制剂5’-Aza-d C处理H2228细胞,并通过Real-time PCR和Western blot检测SOCS3的表达水平变化。结果 MSP及测序分析发现EML4-ALK阳性细胞株H2228中存在SOCS3启动子区甲基化;7例EML4-ALK阳性肺癌组织中的3例存在SOCS3启动子区甲基化,H2228细胞经过5’-Aza-d C去甲基化处理后SOCS3的表达明显增加。结论 EML4-ALK(+)的H2228肺癌细胞及部分肺癌组织中存在SOCS3启动子区的异常甲基化,可能是EML4-ALK阳性肺癌的重要发病机制。; 刘春来李永文董云龙张洪兵李颖刘红雨陈军; 关键词：ALK SOCS3 DNA甲基化

PD-1和PD-L1在肺类癌中的表达情况和其临床意义被引量：9: 2016年; 背景与目的肺类癌(pulmonary carcinoid,PC)是一种发病率极低的肺部原发性恶性肿瘤,临床预后与其病理特征密切相关。本研究旨在检测分析PC组织中PD-1(programmed death-1)和PD-L1(programmed death ligand-1)的表达情况及其与类癌患者临床病理生理特征的相关性。方法应用免疫组织化学法检测了20例PC石蜡包埋组织标本中PD-1和PD-L1的蛋白表达情况;应用Hscore(HS)评分系统(0-300)对肿瘤组织中PD-L1和PD-1的表达进行了分析评价。结果 PD-1和PD-L1在PC组织中的阳性表达率分别为40%(8/20)和45%(9/20)。其中,在吸烟PC患者中,PD-1的阳性表达率为63.64%,明显高于不吸烟的患者(11.11%,P<0.05);PD-1与PD-L1的阳性表达与类癌患者的年龄、性别、病理类型、临床分期以及有无转移均无明显的相关性(P>0.05)。结论 PD-1和PD-L1的表达在40%左右的PC患者中呈阳性。其中,吸烟类癌患者肿瘤组织中PD-1的阳性表达率明显高于不吸烟患者。这些结果提示PD-1和PD-L1的阳性表达可能与PC的发生、发展存在一定的相关性。; 李明彪徐嵩范海洋张宏毅李颖李永文刘明辉刘红雨陈军; 关键词：肺肿瘤肺类癌 PD-1 PD-L1

SOCS家族分子在肿瘤发生发展中的作用被引量：13: 2016年; 细胞因子信号转导抑制分子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类在细胞信号转导过程中发挥重要作用的负调控因子,家族成员一共有8个,主要通过抑制JAK-STAT信号通路的持续激活而调节细胞的增殖、分化和凋亡。在肿瘤的发生发展过程中,由于SOCS家族基因启动子区CG岛超甲基化、组蛋白异常乙酰化、基因突变、基因缺失等原因导致的SOCS蛋白表达异常,使JAK-STAT被持续活化,从而导致肿瘤的发生发展与转移。本文综述了SOCS家族的发现,成员构成及分子结构,各结构域的功能及其在肿瘤发生发展等方面的最新进展。由于SOCS在肿瘤发生、发展方面的重要作用,SOCS分子作为信号转导途径重要的负调节因子发挥肿瘤抑制作用,使其成为肿瘤治疗的新靶标。; 刘春来刘红雨陈军; 关键词：JAK-STAT 甲基化

西妥昔单抗在非小细胞肺癌中的应用进展被引量：5: 2017年; 肺癌是一种发病率、病死率很高的恶性肿瘤.随着肿瘤分子生物学技术的发展,根据不同肺癌患者的基因特征,个体化靶向治疗应运而生.近年来,以表皮生长因子受体为靶点的靶向药物研制取得重大进展,其中西妥昔单抗的应用成为研究热点之一.本文主要综述了西妥昔单抗在肺癌治疗中将化疗、放疗和靶向治疗联合应用的最新进展.; 董云龙刘红雨陈军; 关键词：非小细胞肺癌西妥昔单抗

T肽增强顺铂肿瘤杀伤作用的研究及机制探讨被引量：8: 2017年; 背景与目的 T肽是Tuftsin的衍生物,其基本功能是刺激巨噬细胞,提高巨噬细胞吞噬及分泌能力,通过增强效应细胞的细胞杀伤作用而被广泛用于多种恶性肿瘤术后抗肿瘤治疗。本研究旨在探讨T肽与化疗药物顺铂的联合能否提高铂类药物的抗肿瘤疗效及机制。方法应用酶联免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)T肽和/或顺铂处理人巨噬细胞株U937后肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)分泌水平的变化;应用裸鼠荷瘤动物模型,分析T肽和/或顺铂处理小鼠肿瘤变化情况以及小鼠用药期间外周血中巨噬细胞变化情况。结果 (1)应用ELISA检测发现在T肽组和T肽联合顺铂组中,U937细胞培养液中TNF-α水平明显高于对照组和顺铂组;T肽联合顺铂组中IFN-γ水平明显高于对照组、顺铂组和T肽组;(2)在小鼠荷瘤模型中,T肽联合顺铂组的肿瘤体积明显小于对照组、顺铂组和T肽组,并且小鼠没有明显的体重下降;(3)在小鼠外周血的检测分析中发现,T肽联合顺铂组中活化巨噬细胞数呈现增长趋势。免疫组化分析各组中肿瘤组织Ki67显示T肽联合顺铂组抑制肿瘤细胞增殖。结论 T肽能够促进巨噬细胞增殖和促进其分泌肿瘤细胞杀伤因子(TNF-α、IFN-γ);在体内动物模型中,T肽能够提高化疗药物如顺铂的疗效,使联合组具有更强的肿瘤抑制作用,同时能够减轻化疗药物的毒副作用。; 张宏毅刘明辉李颖李永文徐嵩潘振华李明彪范海洋刘红雨陈军; 关键词：肺肿瘤 TNF-Α IFN-Γ

肺癌中EML4-ALK融合基因的存在状态及生物学功能被引量：2: 2012年; 肺癌是当前世界上最常见的恶性肿瘤,主要包括小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）和非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）两类,而NSCLC约占肺癌总数的80%。尽管外科手术技术不断提高,化疗新药不断上市并进入临床应用,; 杨统刘红雨陈军; 关键词：生物学功能融合基因外科手术技术 LUNG NSCLC

非小细胞肺癌中EML4-ALK融合基因的存在状态及临床意义: 2012年; 肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其中80%～85%的病例为非小细胞肺癌（non-smallcell lung cancer,NSCLC）。据统计,在欧洲,每年肺癌新发病例超过20万,而死亡的人数占所有癌症相关死亡的20%。在美国,每年约有15万患者死于肺癌[1-3]。在中国大陆,; 卢雅杰刘红雨陈军; 关键词：肺癌 EML4-ALK 靶向治疗

EGFR突变的肺腺癌患者中Rb和磷酸化Rb的表达及临床特征分析被引量：1: 2017年; 背景与目的 Rb作为重要的抑癌基因,调控细胞周期的进程。各种原因导致的Rb功能异常均可导致细胞的持续过度增殖从而导致肿瘤的发生。Rb蛋白表达缺失或减弱及过度磷酸化是Rb功能异常的重要机制。具有突变的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因是肺腺癌重要的驱动基因,在肺癌的发生发展中起着重要的作用。本研究目的在于探讨Rb在EGFR突变的肺腺癌中的存在状态。方法取23例具有EGFR突变的肺腺癌标本,用免疫组化的方法分析Rb、p Rb-780、p Rb-795表达状态及临床特征。结果在23例EGFR突变的肺腺癌患者中Rb蛋白表达缺失/减弱频率为69.6%,p Rb-780、p Rb-795过表达的频率分别为73.9%、69.6%。23例患者均存在Rb表达缺失/减弱或Rb过度磷酸化。进一步分析发现,p Rb-780过表达在晚期患者中发生更多(P=0.022);p Rb-795过表达在晚期患者中发生更多,但无统计学差异(P=0.074)。结论在EGFR突变的肺腺癌患者中,频繁发生Rb的表达缺失/减弱或过度磷酸化,Rb功能异常是EGFR突变肺腺癌患者重要的发病机制。; 董云龙刘明辉李永文李颖赵辰龙袁茵杜晖张子禾张洪兵刘红雨陈军; 关键词：肺肿瘤 RB EGFR

跨叶型肺腺癌临床分期及手术方式的研究被引量：2: 2016年; 目的探讨跨叶型肺腺癌最准确的T分期和最佳手术方式,为该类型肺癌的诊治提供依据。方法选取2008年1月—2013年6月于天津医科大学总医院行肺部手术的肺腺癌患者192例,根据2009年国际肺癌联合学会(IASLC)颁布的第7版TNM分期标准筛选出T2期(T2组)163例及T3期(T3组)12例作为对照,其余17例为跨叶型肺腺癌组(跨叶组)。比较3组患者临床资料和预后情况。依据跨叶型肺腺癌的影像学及病理组织学表现诊断跨叶型肺腺癌,并参考2011年肺腺癌国际多学科分类新标准对跨叶型肺腺癌进行亚型鉴定。应用Kaplan-Meier法分析跨叶型肺腺癌不同亚型及手术方式的预后情况。结果跨叶型肺腺癌患者的术后生存率与T3期相近(P>0.05),明显低于T2期(P<0.05)。跨叶组以双肺叶切除和单纯肺叶加相邻肺叶受侵部分切除为主(P<0.05),不同术式生存时间和生存率差异均无统计学意义。跨叶组17例患者中包含4种肺腺癌亚型,分布为实体状为主型腺癌8例、腺泡样为主型腺癌5例、乳头状为主型腺癌3例、浸润性黏液腺癌1例;4种亚型生存时间和生存率差异均无统计学意义。结论跨叶型肺腺癌临床分期应归为T3期;双肺叶切除和肺叶加相邻肺叶受侵部分切除均为跨叶型肺腺癌外科治疗的有效手段。; 武蕊赵青春韦森刘懿李昕陈钢张清陈军; 关键词：肺癌肺腺癌预后

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