国家自然科学基金(31070875)
- 作品数：6 被引量：26H指数：3
- 相关作者：黄伟林良波梁熙张晓王志强更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学美国加州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- The strength and function of hip abductors following anterolateral minimally invasive total hip arthroplasty被引量：7
- 2014年
- Tan JixiangChen HongChen ChengLiang XiHuang Wei
- 关键词：肌力HARRIS
- Wnt3a协同BMP9调控间充质干细胞成骨分化及机制研究被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨经典Wnt信号通路与骨形态发生蛋白9(Bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞(Mes-enchymal stem cells,MSCs)成骨的相互影响及分子机制。方法:以小鼠骨髓来源MSCs C3H10T1/2为目的细胞,用Wnt3a上调经典Wnt信号通路,联合BMP9作用于细胞,通过碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性测定、钙盐沉积实验、real time PCR、免疫细胞化学染色等方法观测BMP9与经典Wnt信号通路联合后对MSCs成骨分化的影响。结果:Wnt3a明显促进了BMP9诱导的ALP活性的增加[F=264.962,P=0.000;t(BMP9+Wnt3a)-BMP9=7.19,P=0.000;t(BMP9+Wnt3a)-Wnt3a=16.36,P=0.000],同时也明显增加了成骨标志物骨钙蛋白(Osteocalcin,OC)[F=3 920.102,P=0.000;t(BMP9+Wnt3a)-BMP9=39.10,P=0.000;t(BMP9+Wnt3a)-Wnt3a=62.56,P=0.000]和骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)[F=1 935.824,P=0.000;t(BMP9+Wnt3a)-BMP9=40.88,P=0.000;t(BMP9+Wnt3a)-Wnt3a=56.42,P=0.000]的表达以及Runx2的mR-NA的表达[F=3 635.980,P=0.000;t(BMP9+Wnt3a)-BMP9=79.37,P=0.000;t(BMP9+Wnt3a)-Wnt3a=86.96,P=0.000],并且还促进了钙盐沉积。结论:Wnt3a与BMP9相互协同诱导MSCs的骨向分化,其中成骨转录因子Runx2可能作为二者的交汇点起了重要作用。
- 张晓徐道晶林良波梁熙黄伟
- 关键词：WNT3A间充质干细胞骨向分化
- Wnt3a enhances bone morphogenetic protein 9-induced osteogenic differentiation of C3H10T1/2 cells被引量：9
- 2013年
- ZHANG XiaoLIN Liang-boXU Dao-jingCHEN Rong-fuTAN Ji-xiangLIANG Xi,HU NingHUANG Wei
- 关键词：骨形态发生蛋白骨诱导骨髓基质细胞BLOT分析
- 钛颗粒和炎症因子对人滑膜细胞MMP-2表达的影响
- 2013年
- 目的研究钛颗粒和炎症因子(TNF-α、IL-1β)对人滑膜细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达及活性的影响,探讨滑膜在钛磨损颗粒诱导的金对金人工关节假体周围骨溶解中的可能机制。方法用钛颗粒和TNF-α、IL-1β处理体外培养的人膝关节滑膜细胞,处理后12、24、48、72 h收集培养上清液,用明胶酶谱法检测MMP-2的活性。结果直径最小的钛颗粒(≤5μm)能刺激人滑膜细胞MMP-2蛋白表达4倍于对照组;与对照组相比,钛颗粒、TNF-α、IL-1β及相互联合作用均明显增加了MMP-2的表达(P<0.01),三者联合作用更明显(P<0.01)。钛颗粒和TNF-α、IL-1β能够刺激人膝关节滑膜细胞增加MMP-2蛋白活性,并具有协同效应。结论金对金人工关节置换术后,磨损钛颗粒可能和炎性因子协同刺激滑膜细胞,增加骨细胞外基质的降解,导致假体的骨性支持结构力学性能下降,促使假体无菌性松动的发生。
- 符纯锋黄伟梁熙胡宁宋国立谢静陈荣富王春莉林良波王志强陈诚
- 关键词：钛颗粒滑膜炎症因子无菌性松动
- β-catenin对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨经典Wnt信号通路关键节点β-catenin对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化的影响。方法用重组腺病毒介导BMP9在C3H10T1/2细胞中过表达,联用β-catenin重组腺病毒上调β-catenin的表达,并通过RNA干扰抑制β-catenin的表达。分析C3H10T1/2细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的变化;RT-PCR检测细胞成骨分化相关基因骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和骨钙蛋白(osteocalcin,OC)基因mRNA的转录水平;茜素红S染色检测细胞的钙盐沉积。结果 BMP9单独作用能诱导C3H10T1/2细胞向成骨方向分化,并增强细胞ALP活性;单独的β-catenin无成骨诱导作用,但可剂量依赖性地增强BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的ALP活性,并促进BMP9诱导的细胞OPN和OC基因mRNA的转录水平及钙盐沉积;抑制β-catenin表达可显著降低BMP9诱导的C3H1OT1/2细胞的ALP活性(P<0.05),下调OPN和OC基因mRNA的转录水平,并抑制钙盐沉积。结论经典Wnt信号通路可能通过β-catenin协同BMP9诱导C3H10T1/2细胞成骨分化,且BMP9诱导的成骨分化可能需要通过Wnt/β-catenin途径来实现。
- 林良波徐娇张晓符纯锋王志强周建武毕杨黄伟
- 关键词：WNTΒ-CATENIN间充质干细胞成骨分化
- Dkk1对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化的影响
- 2014年
- 目的:探讨经典Wnt信号通路胞外拮抗因子Dkk1对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化的影响。方法:以C3H10T1/2为目的细胞,通过重组腺病毒介导BMP9过表达,联用重组腺病毒Dkk1抑制经典Wnt信号通路。检测各处理组碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性变化、钙盐沉积、骨钙素(osteocalcin,OC)、骨桥素(osteopontin,OPN)变化;体内异位成骨实验分析Dkk1对BMP9诱导MSCs成骨分化的影响。结果:BMP9可诱导C3H10T1/2细胞成骨分化;Dkk1显著降低BMP9诱导的C3H10T1/2细胞ALP活性(F=1 467.21,P=0.000)、钙盐沉积、OC(F=32.95,P=0.000)和OPN(F=127.23,P=0.000)蛋白表达;异位成骨模型中Dkk1抑制BMP9诱导的C3H10T1/2成骨分化和骨块成熟。结论:Wnt信号通路胞外拮抗因子Dkk1可降低BMP9诱导的C3H10T1/2成骨分化,BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化可能需要经典的Wnt信号通路参与。
- 廖军义林良波周年梁熙胡宁毕杨黄伟
- 关键词：DKK1间充质干细胞骨向分化
