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椎间盘退变的病理表现及细胞因子调控机制的研究进展被引量：5: 2012年; 椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)的主要病理表现为纤维环及髓核细胞变性、坏死,细胞外基质分解,髓核组织由增生的结缔组织取代,纤维环黏液变性、破裂,软骨终板变薄、破裂。在退变椎间盘中,大量炎症因子通过参与炎症反应、诱导基质金属蛋白酶(MMPs)合成并增加其生物活性、诱导细胞凋亡等途径,促进IVDD;另有一群细胞因子可以促进椎间盘细胞合成蛋白多糖、胶原蛋白,抑制细胞凋亡,延缓或改善IVDD。细胞因子的基因表达及合成受到细胞内信号传导通路调控。作者从IVDD的病理表现、IVDD相关细胞因子的特性、调控细胞因子表达的细胞内信号传导通路等方面研究进行了综述。; 黄勇吴小涛; 关键词：椎间盘退变病理学细胞因子信号传导

病毒载体介导的椎间盘退变生物治疗的最新进展被引量：1: 2013年; 近几年,为了从根本上修复或逆转椎间盘退行性变,椎间盘退变生物学治疗成为了该领域的研究热点,其中以病毒作为载体将治疗基因等导入动物退变椎间盘模型中或以病毒载体介导的干细胞治疗,已成为了一种崭新的治疗思路。作者就病毒载体介导的椎间盘退变生物治疗的最新进展进行了综述。; 赵哲夫吴小涛王运涛; 关键词：椎间盘退变病毒载体基因治疗干细胞治疗

内窥镜下后路腰椎椎体间融合附加单侧椎弓根螺钉固定的临床初探被引量：4: 2012年; [目的]初步探讨内窥镜下后路腰椎椎体间融合(PLIF)附加单侧椎弓根螺钉固定的临床应用价值。[方法]对2005年7月～2008年9月本科采用内窥镜下PLIF附加单侧椎弓根螺钉固定手术的32例患者、传统开放双侧椎弓根螺钉固定手术的37例患者的临床结果进行评价。随访时间24～37个月,平均32.4个月。对比术中出血量、术后引流量、手术时间及术后住院日;对比术前、术后的腰痛视觉模拟疼痛评分(VAS)和日本矫形外科协会(JOA)下腰痛评分;观察并发症的发生及术后椎间融合情况。[结果]单侧组手术时间、术中出血量、术后引流量、术后住院时间均少于双侧组(P<0.05)。单侧组术后第3 d腰痛VAS评分低于双侧组(P=0.016)。单侧组术后优良率为100%(32例),椎间融合率为93.8%(30例),并发症发生率为9.4%(3例),与双侧组相比差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]对于单节段病变且只需要单侧操作即可完成减压和椎间融合、而非手术侧结构完整者而言,内窥镜下PLIF附加单侧椎弓根螺钉固定是一种可供临床选择的微创手术方式。; 王运涛吴小涛陈辉王宸茅祖斌洪鑫; 关键词：椎体间融合术腰椎

细胞老化与椎间盘退变关系的研究进展被引量：6: 2011年; 椎间盘细胞老化可导致其细胞功能减退和细胞活性下降,进而引起椎间盘退变。细胞老化可分为复制老化和应激诱导早衰两类。复制老化为细胞老化的固有机制,而应激诱导早衰则加速了老化进程。细胞老化相关信号途径主要有p53-p21-pRb途径和p16-pRb途径两条。此外,最新研究还发现椎间盘细胞老化可能被WNT信号通路调节。因此,通过干预椎间盘细胞老化途径中关键因子的表达来延缓或逆转椎间盘细胞老化,可能成为治疗椎间盘退变的新思路。; 王军吴小涛王运涛; 关键词：椎间盘退变细胞老化信号途径 WNT信号通路

SIRT1与间充质干细胞衰老被引量：1: 2016年; 间充质干细胞(MSCs)是一种具有自我更新功能并可以分化为执行特定功能的体细胞,研究已经证实在体外培养的过程中MSCs会出现衰老的现象。哺乳动物沉默调节因子2相关酶1(SIRT1)是一类依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)的组蛋白去乙酰化酶,越来越多的研究表明,SIRT1可以通过调控P53、组蛋白乙酰化、NF-κb和Fox O等关键分子的表达,进而参与调控细胞的衰老、凋亡、代谢等生理活动。作者就SIRT1在MSCs衰老中的作用作一综述。; 朱厚毅周凡刘剑书王运涛; 关键词：乙酰化衰老

抗细胞老化治疗椎间盘退变性病变的研究进展被引量：3: 2013年; 细胞老化在椎间盘退变过程中起到了重要的促进作用。细胞老化在椎间盘退变中的机制主要分为两类:一类是p53-p21-pRb信号介导的复制老化,另一类是p16-pRb途径介导的应激诱导早衰。这两种机制为治疗椎间盘退变疾病带来了新的思路。现有抗细胞老化的主要策略是抗复制老化、抗应激诱导早衰以及逆转老化信号介导途径延缓细胞老化和细胞移植。作者对以上几个方面的最新研究进展做一综述。; 曹鹏飞吴小涛王运涛; 关键词：细胞老化椎间盘退变

椎间盘退变生物学治疗研究进展被引量：3: 2013年; 目前针对椎间盘退变的生物学疗法主要包括生物分子治疗、基因治疗、细胞移植治疗和组织工程学治疗,这些治疗策略能够有效促进细胞增殖及细胞外基质合成,抑制细胞外基质分解,从而在椎间盘修复和再生方面显示出广阔前景。作者就椎间盘退变生物学治疗的相关进展、面临的问题及未来研究的主要方向做一综述。; 陈露吴小涛王运涛; 关键词：椎间盘退变生物学治疗细胞移植基因治疗

椎间盘退变机制的研究概况被引量：5: 2011年; 椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)被认为是包括下腰痛在内的很多脊柱退行性疾病的重要原因。由于IVDD的发病原因目前尚未阐明,故现有的治疗方式多数仅仅从治标出发,而不能从根本上对IVDD进行治疗和预防。为此,国内外学者对IVDD发病机制进行了广泛的研究,发现影响IVDD的因素纷繁复杂,包括生物力学、遗传学、细胞衰老、椎间盘营养、免疫等等,本文作者就近年来这几个方面的研究作一综述。; 王小虎吴小涛; 关键词：椎间盘退变细胞衰老生物力学病因学

MRI硬膜囊区域划分测量和中央型腰椎管狭窄症临床相关性分析被引量：2: 2013年; 目的：采用区域划分法将腰椎MRI中硬膜囊划分为三个区域，测量其面积，且评估与中央型腰椎管狭窄症（LSCS）的临床相关性。方法本项目共有LSCS病例资料126例，自愿完成VAS、ODI问卷和行走距离调查，且行腰椎MRI检查，T2WI横断面影像中，测量整个硬膜囊的面积，然后将硬膜囊分为左、中、右三个区域，分别测量这三个区域的面积。组间和组内差异用方差分析，所有影像学测量数据和患者基本资料用Spearman检验（rs值表示），和VAS、ODI、行走距离关系用Pearson检验（r值表示），P＜0.05有统计学意义，rs值和r值绝对值越接近1，关联性越强。结果所有测量数据的组间和组内均无差异（P＞0.05），整个硬膜囊面积、硬膜囊中间部分面积与VAS、ODI评分均无意义（P＞0.05），左侧硬膜囊的面积与腰疼VAS评分（r＝-0.397）、ODI评分（r＝-0.404）有一定的关联（P＜0.05），右侧硬膜囊面积和腰疼VAS评分（r＝-0.422）、腿疼VAS评分（r＝-0.392）、ODI评分（r＝-0.423）、行走距离（r＝-0.393）均有一定的关联（P＜0.05），当左右两侧硬膜囊面积在0～25 mm2区间，和 ODI联系变得更加紧密（r＝-0.621，-0.625；P＜0.05）。结论区域划分测量法可以提高影像学和LSCS临床关联性，腰椎MRI中整个硬膜囊面积无明显LSCS临床相关性，硬膜囊左右两侧区域和LSCS临床之间有紧密联系。; 王波王宸王运涛芮云峰陈辉; 关键词：腰椎椎管狭窄硬膜放射测量术

内窥镜下后路腰椎椎体间融合附加单侧椎弓根螺钉固定的力学基础被引量：1: 2014年; [目的]通过生物力学试验评价内窥镜下后路腰椎椎体间融合(PLIF)附加单侧椎弓根螺钉固定的稳定性及力学合理性。[方法]建立PLIF术式相关的小牛腰椎模型,进行前屈、后伸、左右侧屈、扭转等的非破坏性测定,记录融合节段L4、5和邻近节段L3、4的应变、应力、腰椎的轴向刚度和扭转刚度等力学量并对比分析。[结果]PLIF附加单侧椎弓根螺钉固定组融合节段上的应变、应力在前屈、后伸、侧屈等工况下较正常组有所减少但差异无统计学意义(P>0.05),而与PLIF附加双侧椎弓根螺钉固定组间差异有非常显著性意义(P<0.01)。在500 N载荷作用下,PLIF附加单侧椎弓根螺钉固定组脊柱位移为(2.56±0.34)mm,轴向刚度较正常组增加了5%,但差异无统计学意义(P>0.05);而与PLIF附加双侧椎弓根螺钉固定组间差异有统计学意义(P<0.05)。PLIF附加单侧椎弓根螺钉固定后扭转刚度较正常组差异无显著性(P>0.05),但明显低于PLIF附加双侧椎弓根螺钉固定组(P<0.05)。同时,PLIF附加单侧椎弓根螺钉固定后,邻近节段L3、4小关节上的应变、应力及L3、4椎间盘上的应力在各种不同工况下与正常组间差异无统计学意义(P>0.05),而在前屈时与PLIF附加双侧椎弓根螺钉固定组间差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]PLIF附加单侧椎弓根螺钉固定可以弥补由于后方骨性和韧带结构部分破坏所造成的医源性不稳,增强腰椎的初始稳定性;在重建脊柱稳定性的同时,并没有增加邻近节段退行性疾病发生的危险。; 王运涛陈辉吴小涛王以进; 关键词：内窥镜肌肉骨骼系统螺钉应力分布生物力学

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