广东省自然科学基金(S2012040006985)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：李文静石萌郑浩轩王亚东刘涛更多>>
- 相关机构：南方医科大学南方医院南京市江宁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fas通路相关分子在结直肠癌中的表达及其临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的研究在Fas通路中参与调控诱导EMT的相关分子在结直肠癌临床样本中的表达水平及其与肿瘤的临床病理指标、肿瘤预后之间的关系,并以此为基础探索结直肠癌中Fas诱导EMT的可能机制。方法采用免疫印迹、免疫组化技术检测结直肠癌患者组织标本中FasL、p-GSK3β、Snail和β-catenin的表达水平,并统计其表达水平与患者临床病理指标之间的关系。将临床标本根据这四种分子表达水平的高低分为EMT表型和非EMT表型,统计分析该分型与肿瘤分期及患者预后之间是否相关。分析p-GSK3β、Snail和β-catenin之间的两两相关性,以探索结直肠癌中Fas诱导EMT的可能机制。结果对人结直肠癌标本进行评分后发现,FasL、p-GSK3β、Snail和β-catenin的表达水平与肿瘤分期呈正相关。与非EMT表型相比,EMT表型的患者肿瘤分期较高且预后较差。相关性分析显示,p-GSK3β、Snail和β-catenin在结直肠癌组织中的表达水平两两相关。结论 p-GSK3β、Snail和β-catenin可能参与调控Fas诱导的EMT过程,从而促进结直肠癌转移。
- 李文静刘涛谢婷婷石萌郑浩轩
- 关键词：上皮间质转化结直肠癌
- Fas通路的激活促进结肠癌细胞迁移侵袭被引量：2
- 2013年
- 目的探讨Fas通路激活对结肠癌细胞SW480和DLD1产生的非凋亡效应。方法流式细胞学检测结肠癌SW480及DLD1细胞系的Fas、FasL、抗凋亡蛋白c-FLIP、Bcl-2、Bcl-xl、XIAP等在细胞膜上的表达水平;对结肠癌SW480及DLD1细胞系予以梯度浓度(0ng/ml、12.5ng/ml、25ng/ml、50ng/ml)的FasL刺激,计数并比较各组细胞的增殖速率变化;对结肠癌SW480及DLD1细胞系予以低剂量FasL处理,分别对实验组和对照组进行细胞增殖速率及迁移侵袭能力测试,探讨低剂量FasL刺激对结肠癌细胞活力的影响;稳定敲除SW480和DLD1细胞的Fas基因表达,重复上述实验,以明确低剂量FasL刺激对结肠癌细胞活力的影响是否依赖于Fas通路的激活。结果 SW480及DLD1细胞系中均可检测到中等程度的Fas表达及抗凋亡蛋白FLIP、Bcl-2的表达,未检测到FasL表达,在SW480中可测到Bcl-xl表达;低剂量FasL不影响结肠癌SW480和DLD1细胞的增殖速率,但可促进两种细胞的迁移侵袭能力;稳定敲除Fas基因后,低剂量FasL对结肠癌细胞迁移侵袭能力的促进作用受到抑制。结论低剂量FasL可激活Fas通路的非凋亡途径从而增强结肠癌SW480和DLD1细胞的迁移侵袭能力。
- 郑浩轩李文静石萌王亚东姜泊
- 关键词：结肠癌增殖迁移
- Fas信号通路通过诱导EMT促进胃癌细胞的侵袭转移被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Fas信号通路促进胃癌细胞侵袭转移的可能相关机制。方法以低浓度FasL处理胃癌细胞株AGS,免疫印迹及ELISA检测上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的分子生物学标记改变;稳定沉默Snail及Twist转录因子,transwell小室侵袭实验检测FasL处理后胃癌细胞的侵袭能力;免疫印迹检测信号通路激活状态及相应的抑制效应。结果 FasL可以诱导AGS细胞株出现EMT表型,并可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。同时该过程中出现ERK1/2信号通路的激活,而抑制ERK1/2信号通路,可以抑制FasL诱导EMT及提高肿瘤侵袭能力的作用。胃癌组织中相应分子生物学标记的表达变化符合EMT的发生。结论 Fas信号通路能够激活ERK1/2通路诱导EMT的发生,并且能通过该机制增强胃癌细胞AGS的活动能力。
- 石萌南兴建李文静王亚东郑浩轩
- 关键词：EMTERK1
