国家自然科学基金(30872120)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 维生素E对不同糖浓度培养LO2细胞铁代谢相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨维生素E对不同浓度葡萄糖培养下LO2肝细胞株铁调节蛋白1(IRP1)、转铁蛋白受体1(TfR1)、转铁蛋白受体2(TfR2)、铁调素(hepcidin)表达的影响。方法 LO2细胞培养基分为5.5,15,25 mmol/L三种葡萄糖浓度。分别在这三种葡萄糖浓度培养中,再分别加入0,0.1,1 mg/L和10 mg/L维生素E。其中0 mg/L维生素E剂量组作为相同葡萄糖浓度组中的对照组。各组培养时间均为24 h。用荧光染色法检测各组细胞活性氧(ROS)水平,用蛋白免疫印迹法检测IRP1、TfR1、TfR2、hepcidin的表达量。结果①相同葡萄糖浓度组与0 mg/L维生素E对照组相比,5.5 mmol/L组添加各剂量维生素E后细胞ROS水平、IRP1、TfR1和TfR2表达没有显著差异(P>0.05);15 mmol/L组和25 mmol/L组中1 mg/L和10 mg/L维生素E组分别与其对照组相比,细胞ROS水平、IRP1、TfR1和TfR2表达分别下降(P<0.01);15 mmol/L和25 mmol/L组中0.1 mg/L维生素E组与相应对照组相比细胞ROS水平、IRP1、TfR1和TfR2表达没有显著差异(P>0.05)。②相同剂量维生素E组内:LO2细胞ROS水平、IRP1、TfR1、TfR2表达量分别随葡萄糖浓度的升高而逐渐升高(P<0.01)。③在各葡萄糖浓度组内,各剂量维生素E组间细胞的hepcidin表达没有显著性差异(P>0.05)。在各剂量维生素E组中,15 mmol/L和25mmol/L葡萄糖组与相应5.5 mmol/L葡萄糖组相比,hepcidin表达显著升高(P<0.01),而15 mmol/L和25 mmol/L组间hep-cidin表达没有显著差异(P>0.05)。结论维生素E能够降低高糖培养下细胞活性氧的含量,缓解IRP1、TfR1、TfR2蛋白表达增加的幅度。hepcidin表达变化并没有受维生素E的影响,提示hepcidin在高糖环境下的表达增加可能不是或不仅仅是受过量ROS的影响。
- 乔艳李敏
- 关键词：葡萄糖铁代谢维生素E
- 膳食补铁对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究喂饲不同铁含量的饲料对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响,为心理应激情况下是否应膳食补铁提供实验依据。方法将48只大鼠随机分为空白对照组与心理应激组,再将两组各随机分成3个亚组:低铁组、中铁组及高铁组。心理应激组以电击为应激源建立心理应激模型。实验开始的同时3个亚组分别用不同铁含量的人工合成饲料喂养。实验结束后测定肝脏铁含量、丙二醛(MDA)含量以及抗氧化酶活性。结果随着膳食铁含量的增加,大鼠肝脏铁含量、MDA含量升高,还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,这种变化在心理应激组更加显著。结论膳食补充铁可加重肝脏的铁蓄积和氧化应激,为了维护经常处于心理应激人群的健康,应对该人群的适宜铁摄入量进行深入研究。
- 于思雨冯艳李敏
- 关键词：心理应激肝脏氧化应激
- 高糖培养对LO2肝细胞株铁代谢相关蛋白的影响
- 2010年
- 目的探讨高浓度葡萄糖对LO2肝细胞株铁调节蛋白1(iron regulatory protein1,IRP1)、转铁蛋白受体1(transferring receptor1,TfR1)、转铁蛋白受体2(transferring receptor2,TfR2)、铁调素(hepcidin)表达的影响。方法 LO2肝细胞株分为高糖组(25mmol/L葡萄糖)和对照组(5.5mmol/L葡萄糖)培养0-48h,分别在0h,12h,24h,48h检测细胞活性氧(ROS)水平及IRP1、TfR1、TfR2、hepcidin的表达量。结果高糖组细胞内ROS水平、IRP1、TfR1、TfR2表达量随培养时间延长逐步升高(P<0.01),hepcidin从24h时表达量显著升高(P<0.01);12h,24h,48h时高糖组与同时刻对照组相比细胞内ROS水平、IRP1、TfR1、TfR2表达量均显著升高(P<0.01);24h与48h时高糖组与同时刻对照组相比hepcidin表达量升高(P<0.01);对照组细胞内ROS水平从24h时升高(P<0.05),以上蛋白在各时间表达均无显著变化(P>0.05)。结论高浓度葡萄糖使正常人肝细胞铁代谢相关蛋白的表达增加,可能与高糖培养诱发活性氧的大量增加有关。
- 乔艳李敏
- 关键词：葡萄糖铁代谢活性氧
- Hepcidin非铁调控因子研究进展被引量：3
- 2012年
- 铁调素(Hepcidin)是由肝细胞分泌的维持人体系统性铁平衡的核心因子,其通过改变细胞膜铁转运蛋白(ferroportin,Fpn)的表达量以调控肠黏膜细胞和巨噬细胞内铁的转出水平,从而决定机体循环铁水平并影响肝脏等主要储铁脏器的铁负荷程度。根据近年来的研究发现,影响Hepcidin表达的主要因素可以归纳为两个方面:一是机体本身对铁的需求,而由于铁本身又是Hb(hemoglobin,血红蛋白)的合成原料以及携氧成份,因此还应包括机体对Hb合成和缺氧的反应,介导因子主要包括携铁转铁蛋白(holo-transferrin,holo-Tf)、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)和缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1);另一则是源于疾病病理过程中相关致病因素、细胞因子、激素等非铁调控因子的改变对其表达调控机制产生的影响,并通过扰乱机体铁稳态加速疾病的发展或加重病情。随着研究资料的积累,糖尿病、部分心血管疾病、酒精性或非酒精性脂肪肝等慢性疾病存在铁过负荷已是不争的事实,多种hepcidin非铁调控因子在代谢紊乱型铁过负荷综合征(sysmetabolic iron overload syndrome)发生过程中的作用受到了广泛重视。对一些常见疾病中引起hepcidin表达变化异常和铁代谢紊乱的非铁因子及其作用机制的研究进展进行综述。
- 王贺阳李敏
- 关键词：铁调素
