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四川省应用基础研究计划项目(2009JY0079)

作品数:2 被引量:10H指数:2
相关作者:胡厚祥罗涛岳荣川李科更多>>
相关机构:川北医学院川北医学院附属医院更多>>
发文基金:四川省应用基础研究计划项目教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇缺血-再灌注...
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血-再...
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏疾病
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇基质

机构

  • 1篇川北医学院
  • 1篇川北医学院附...

作者

  • 2篇胡厚祥
  • 1篇岳荣川
  • 1篇李科
  • 1篇罗涛

传媒

  • 2篇国际心血管病...

年份

  • 2篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
基质金属蛋白酶与心脏疾病被引量:3
2011年
基质金属蛋白酶几乎能够降解细胞外基质中的各种蛋白成分,因其在帮助肿瘤扩散中发挥重要作用而受到人们的关注。但是最近有许多研究报道发现,基质金属蛋白酶在动脉斑块的稳定性、心室重构以及心肌凋亡中也有重要的作用,该文拟从基质金属蛋白酶的结构、调控及与心脏疾病关系的进展作一综述。
李科胡厚祥
关键词:基质金属蛋白酶动脉粥样硬化心室重构缺血-再灌注损伤
心肌缺血-再灌注损伤钙超载及其防治策略被引量:7
2011年
缺血-再灌注(I-R)可引起肌膜损伤、Na+/Ca2+交换逆转以及肌(内)质网钙泵(SERCA)含量或活性下降从而导致心肌钙超载。钙超载诱导心肌Calpain活化与线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放进而引起心肌细胞收缩功能障碍、凋亡甚至坏死。通过抑制Na+/Ca2+交换蛋白、Na+/H+交换蛋白、Calpain活性、mPTP开放、Ryanodine受体及IP3受体,或提高SERCA2a含量或活性均能显著减轻I-R心肌钙超载;采用酸性再灌注、缺血后适应与缺血预适应等措施也被证实能有效防治I-R损伤。进一步研究探索防治心肌I-R损伤策略对于缺血性心脏病的防治具有深远的意义。
罗涛岳荣川胡厚祥
关键词:缺血-再灌注损伤心肌钙超载
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