湖南省科技厅资助项目(2011FJ3170)
- 作品数：5 被引量：49H指数：3
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- Kallistatin抗炎作用的研究进展被引量：2
- 2016年
- Kallistatin(KS)是一种激肽释放酶结合蛋白(kallikrein-binding protein),广泛分布于多种组织及体液中。KS不但具有抑制组织型激肽释放酶的作用,还具有抗炎、抗血管生成、抗肿瘤等多种生物学作用。KS生物学功能与其分子结构中不同的结构域有关。而KS抗炎作用被认为主要与肝素结合结构域有关。KS通过其肝素结合结构域,能竞争性抑制肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)与它的受体的结合,从而起到影响TNF-α-NF-κB信号通路,发挥抗炎作用。K S也能与Kr uppel样因子4(Kr uppel-li ke Factor 4,KLF4)结合,激活内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitr ic ox ide synthase,e NOS),抑制TNF-α活化核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB),发挥抗炎作用。但这与肝素结合结构域的机制不同。不同的机制可能为抗炎治疗提供新的思路,本文将就Kallistatin抗炎作用的相关研究进展进行阐述。
- 匡枫卿国忠
- 关键词：抗炎结构域
- 连续性血液净化治疗对严重脓毒症患者血糖水平和胰岛素抵抗的影响研究被引量：30
- 2013年
- 目的探讨连续性血液净化(CBP)治疗对严重脓毒症患者血糖水平和胰岛素抵抗的影响。方法选择2010年1月—2012年6月收住我院重症监护病房(ICU)并伴有应激性高血糖需CBP治疗的严重脓毒症患者共24例,检测其CBP治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算患者CBP治疗前、治疗后24 h葡萄糖输入量与胰岛素用量比值(G/I),采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果所有患者经CBP治疗后FPG、FIN、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及HOMA-IR较治疗前明显下降,G/I较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CBP治疗可以降低严重脓毒症患者血糖水平,改善胰岛素抵抗,其机制可能与清除超量的炎性递质有关。
- 彭登高卿国忠唐卓尹剑李霖
- 关键词：连续性血液净化脓毒症胰岛素抵抗
- 急性肺损伤大鼠肺组织神经导向因子Slit2及Robo4的表达被引量：2
- 2014年
- 目的观察神经导向因子Slit2及Rob04在肺组织的表达并探讨二者在ALI发病中的作用。方法在南华大学实验动物部将48只SD雄性大鼠随机（随机数字法）分为对照组（n=24）与ALI组（n=24）。ALI组采用盲肠结扎穿孔术复制急性肺损伤模型，对照组只开腹关腹，不行盲肠结扎穿孔术，以血清炎症因子浓度、动脉血氧分压（PaO2）、组织水肿、肺部特征性病理改变作为ALI模型成功主要指标。两组又分为术后12、24、48h3个组，每组8只。取大鼠动脉血测定PaO2；取肺组织测定湿／干质量（W／D）比值，并观察肺毛细血管通透性及组织病理学改变；ELISA检测血清TNF-α水平；RT-PCR测定肺组织Slit2及Rob04mRNA表达，免疫组织化学法观察蛋白表达情况。采用SPSSl3．0统计软件行单因素方差分析，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果与对照组比较，Au组致伤后各时间点PaO2均降低，肺W／D比值、肺毛细血管通透性、血清TNF-α水平均升高（P〈0．05），病理观察显示肺组织受损；RT-PCR结果显示ALI组12h，24h，48h肺组织Slit2mRNA表达量较同期对照组下降[（0．56±0．13）V8．（0．87±0．05），F=41．39，P〈0．05，（O．42±0．10）vs．（0．85±0．07），F=93．54P〈0．05，（0．26±0．08）vs．（0．89±0．09），F=227．05，P〈0．05]；ALI组肺组织Robo4mRNA表达量与同期对照组比较，差异无统计学意义[（0．86±0．07）vs．（0．83±0．05），F=0．695，P〉0．05，（0．82±0．05）VS．（0．89±0．08），F=2．061，P〉0．05，（0．85±0．08）vs．（0．86±0．05），F=0．035，P〉0．05]；免疫组织化学研究显示Slit2主要表达于内皮细胞膜上，亦可表达于肺上皮细胞胞核及胞浆，Robo4则只表达于内皮细胞膜上；ALI组3个时间点肺组织Slit2蛋白表达量较同期对照组下降[（0．37±0．05）vs．（0．45±0．07），F=6．82，P〈0．05，（0．32±
- 李霖卿国忠杨靖鼋牟彭正良张克娜丁灿
- 关键词：SLIT2急性肺损伤盲肠结扎穿孔术肿瘤坏死因子-Α
- 小剂量胰岛素对脓毒症大鼠急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子和氧化应激的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察小剂量胰岛素对脓毒症大鼠急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和氧化应激的影响,探讨胰岛素的肺保护作用及其机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、胰岛素治疗组,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。各组于建模后12 h处死,分别测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干质量比(W/D)、肺组织匀浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)测定、肺组织NF-КB/p65及MIF表达水平及肺损伤病理程度等。结果脓毒症组肺W/D、MDA、NF-КB/p65、MIF、MIF mRNA及病理损伤程度较假手术组显著上升(P<0.05),T-AOC和PaO2显著下降(P<0.05);而胰岛素治疗组与脓毒症组比较肺W/D、MDA、NF-КB/p65、MIF、MIF mRNA及病理损伤程度显著下降(P<0.05),T-AOC和PaO2显著上升(P<0.05)。结论小剂量胰岛素能够下调MIF的表达和抑制氧化应激,对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制NF-КB活化有关。
- 彭登高卿国忠李霖唐卓尹剑
- 关键词：胰岛素脓毒症急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子氧化应激
- 连续性血液净化对脓毒血症患者巨噬细胞移动抑制因子的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)对严重脓毒血症患者血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平的影响及其临床疗效。方法 34例严重脓毒血症患者分别于CBP治疗开始前及结束后1d测定血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,SCr)、乳酸(lactic acid,LAC)及pa(O2)、MIF,并应用急性生理学与慢性健康状况(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分评估病情严重程度。结果与CBP治疗前比较,治疗后的BUN、SCr、LAC、MIF及APACHEⅡ评分明显下降,pa(O2)明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CBP是严重脓毒血症的有效治疗措施之一,其治疗机制可能与清除炎性介质、改善内环境有关。
- 彭登高卿国忠李霖唐卓
- 关键词：脓毒血症连续性血液净化巨噬细胞移动抑制因子
