甘肃省中医药科学技术研究课题(GZK-2010-17)
- 作品数：6 被引量：60H指数：5
- 相关作者：魏虎来陈静席晓霞范临兰李红玲更多>>
- 相关机构：兰州大学甘肃省人民医院甘肃省中医药研究院更多>>
- 发文基金：甘肃省中医药科学技术研究课题甘肃省自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纳米雄黄对肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞的凋亡诱导作用被引量：24
- 2010年
- 目的:研究纳米雄黄对肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以肺癌A549细胞为靶细胞,采用MTT比色法检测细胞的增殖活性;Annexin V/PI双染色法检测A549细胞及其CSC的凋亡,流式细胞术检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)表达、Caspase-3活性及群体细胞中CSC含量。结果:纳米雄黄显著抑制A549细胞的增殖,50μg/ml和100μg/ml的纳米雄黄处理48h后,细胞凋亡率分别为12.53%和69.19%;作用24h后,细胞中活化caspase-3由对照的(2.25±0.17)%增高到(3.84±0.63)%和(7.35±0.33)%。20μg/ml、50μg/ml和100μg/ml纳米雄黄处理48h,细胞中CSC的相对含量有所增高,同时CSCs的凋亡率明显增高,分别为(4.28±0.42)%、(9.17±1.11)%和(30.71±2.82)%,但低于群体细胞。纳米雄黄作用后A549细胞P-gp和BCRP表达变化不明显。结论:纳米雄黄可有效诱导肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞发生凋亡。
- 杨玥陈静易娟魏虎来李红玲
- 关键词：纳米雄黄肿瘤干细胞凋亡肺癌
- 纳米雄黄对白血病K562细胞及其干细胞的凋亡诱导作用被引量：15
- 2013年
- 目的:研究纳米雄黄对白血病K562细胞及其白血病干细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以白血病K562细胞为靶细胞,MTT法检测K562细胞增殖活性,采用流式细胞术检测K562细胞凋亡率、P-gp和BCRP蛋白的表达水平,以及白血病干细胞含量变化及其凋亡。结果:雄黄经高能球磨机球磨10～50h,扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)观察,电镜测量纳米雄黄的平均粒径为72.72±22.18 nm。20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄及雄黄原药处理K562细胞后,纳米雄黄对K562细胞有明显的增殖抑制作用,24h、48h、72h的IC50值分别为43.48μg/ml、20.52μg/ml、16.07μg/ml。细胞的凋亡率明显升高。雄黄原药对K562细胞也有增殖抑制及凋亡诱导作用,但效果要差于纳米雄黄。BCRP、P-gp蛋白表达以及二者共表达率随着时间的延长和浓度的增高呈上升趋势,尤以高浓度时明显。20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄处理K562细胞24h,LSC含量随浓度升高而升高,K562细胞群中LSC的凋亡率升高。结论:纳米雄黄可诱导药物敏感性白血病细胞及其白血病干细胞发生凋亡。
- 周思彤王永胜易娟陈静魏虎来
- 关键词：纳米雄黄白血病干细胞细胞凋亡
- 小动物活体生物发光成像技术在肿瘤转移研究中的应用被引量：3
- 2014年
- 建立小动物活体生物发光成像技术,研究三氧化二砷(As2O3)抑制小鼠B16恶性黑色素瘤的肺转移作用的方法,比较活体生物发光成像技术与常规动物实验技术的优劣性;并探讨As2O3抗小鼠恶性黑色素瘤肺转移的可能机制。结果表明,活体生物发光成像技术可以非侵袭性地动态监测黑色素瘤B16细胞在小鼠肺部的转移过程以及评估As2O3的体内抑制B16肺转移的作用,且活体生物发光成像技术的检测灵敏度优于传统肺转移瘤结节计数技术;As2O3主要通过减低肿瘤新生血管形成、促使肿瘤组织坏死而发挥抗小鼠黑色素瘤肺转移的作用。
- 范临兰李楠席晓霞罗旭飞李娜张建刚魏虎来
- 关键词：B16黑色素瘤三氧化二砷血管生成
- 三氧化二砷通过抑制新生血管形成发挥抗小鼠恶性黑色素瘤作用被引量：6
- 2015年
- 目的：采用小动物活体成像技术研究三氧化二砷（As2O3）的抗小鼠恶性黑色素瘤作用及其机制。方法：荧光素酶（luciferase,Luc）基因标记小鼠B16黑色素瘤（B16-Luc）细胞,MTT比色法和Annexin V/PI双标记法分别检测细胞增殖活性及凋亡;BALB/c小鼠腋下接种B16-Luc细胞制备荧光黑色素瘤动物模型,腹腔注射4和8 mg/kg As2O3治疗25天,小动物光学活体成像系统连续动态观察肿瘤生长;治疗末期处死动物、剥离肿瘤块、制片,HE和CD34免疫组化染色观察肿瘤病理和新生微血管形成。结果：1.0~32.0μmol/L As2O3体外显著抑制B16-Luc细胞增殖和诱导其凋亡。活体成像技术观察显示As2O3在体内剂量依赖性地抑制小鼠B16-Luc恶性黑色素瘤的生长,肿瘤组织中新生微小血管显著减少,肿瘤组织中心呈明显坏死改变。结论：As2O3体外诱导小鼠恶性黑色素瘤B16细胞凋亡,主要通过降低肿瘤组织新生血管的形成、促使肿瘤坏死而发挥抗恶性黑色素瘤作用。
- 李楠罗旭飞李娜刘转范临兰席晓霞魏虎来
- 关键词：三氧化二砷新生血管生成
- 纳米雄黄的抗小鼠原位乳腺癌作用及其机制被引量：9
- 2013年
- 目的：研究纳米雄黄体内体外对小鼠乳腺癌细胞（4T1）的增殖抑制作用及其机制。方法：以萤火虫荧光素酶（Luciferase，Luc）基因标记小鼠4T1乳腺癌（4T1-Luc）细胞，应用噻唑蓝（MTT）比色法和生物发光法（Bioluminescentmethod，BLM）检测细胞增殖活性；细胞形态学及AnnexinV／PI双标记法观察细胞凋亡。4T1-Luc细胞接种雌性BALB／c小鼠乳腺脂肪垫制作原位乳腺癌模型，纳米雄黄（4和8mg·kg-1·d-1）灌胃治疗20d，小动物活体成像系统连续动态观察小鼠乳腺肿瘤生长变化，治疗末期处死动物、剥离肿瘤块称重，并制片HE染色和CD34标记观测肿瘤组织内细胞核分裂像、新生血管形成及坏死改变。结果：MTT法和BLM法检测显示1．56～50gg／mL纳米雄黄体外显著抑制4T1-Luc细胞的增殖（P〈0．05）；形态学观察和AnnexinV／PI染色显示细胞呈现典型的凋亡改变。体内纳米雄黄呈时间和剂量依赖性地抑制小鼠4T1-Luc原位乳腺癌的生长（P〈0．05）；肿瘤组织制片观察，经纳米雄黄治疗后肿瘤组织内细胞核分裂像和微小血管显著减少（P〈0．01），肿瘤组织内部呈显著的坏死改变。结论：纳米雄黄体外抑制小鼠乳腺癌4TI细胞增殖和诱导细胞凋亡，并主要通过减低原位肿瘤组织内新生血管的形成而导致肿瘤组织坏死而发挥抗乳腺癌作用。
- 席晓霞范临兰田永刚王蓓张景科程杰魏虎来吴润
- 关键词：纳米雄黄
- 纳米雄黄对耐药性白血病细胞的凋亡诱导作用被引量：18
- 2010年
- 目的:研究纳米雄黄对耐药性白血病K562/ADM细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以白血病多药耐药K562/ADM细胞株为靶细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活性,AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测BAX、Bcl-2、P53蛋白的表达水平以及Caspase-3活性。结果:纳米雄黄显著抑制K562/ADM细胞增殖。20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄处理48h,K562/ADM细胞凋亡率显著增高,分别为13.35%和72.70%;P53蛋白表达由对照的(33.25±0.75)%增高到(75.55±2.05)%和(87.25±2.15)%;BAX蛋白由对照的(72.05±0.75)%增高到(99.05±0.35)%和(99.80±0.01)%,Bcl-2蛋白表达轻度增高,BAX/Bcl-2比值增高。20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄处理24h,Caspase-3活性显著增强。结论:纳米雄黄可诱导白血病多药耐药K562/ADM细胞发生凋亡。
- 王永胜易娟陈静魏虎来李红玲
- 关键词：纳米雄黄多药耐药白血病
