江苏省医学重点学科基金(XK201117)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：栾文康钱进尤永平董庆生史岩更多>>
- 相关机构：南京医科大学江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学重点学科基金国家自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过氧化物酶体增殖因子激活受体α在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞的影响
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体a（peroxisomeproliferators—activatedreceptora，PPARa）蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响。方法应用实时荧光定量PCR法检测PPARα mRNA在各级别胶质瘤组织中的表达水平；四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测予PPARα激动剂后胶质瘤细胞的增殖、凋亡和周期的改变；应用荧光分子探针，2’，7＇-二氯二氢荧光素双乙酸盐法进行胶质瘤细胞内活性氧检测；Western印迹法检测AKT信号通路和PPARα下游功能蛋白的变化。结果胶质瘤组织中PPARα的表达随着胶质瘤级别的升高而降低，增加其蛋白活性后细胞内活性氧积聚增多，并引起AKT和CyclinD1蛋白表达下降；U87胶质瘤细胞生长受到抑制，细胞生长阻滞在G，期且凋亡增加。结论PPARα在胶质瘤中低表达；增强其蛋白活性可以造成细胞内活性氧积聚，并能影响AKT信号通路，抑制功能蛋白CyclinD1的表达，进而调控胶质瘤细胞的生长。
- 史岩栾文康陶陶王佳甲钱进董庆生刘宁尤永平
- 关键词：胶质瘤活性氧AKT蛋白
- siRNA沉默PKM2抑制胶质瘤U87细胞的增殖和糖代谢能力被引量：3
- 2013年
- 目的探讨小分子RNA干扰(siRNA)沉默M2型丙酮酸激酶(PKM2)基因表达对人脑胶质瘤U87细胞增殖和代谢的影响。方法合成PKM2siRNA并转染胶质瘤U87细胞,靶向抑制PKM2表达;将未转染和转染无义siRNA的细胞分别作为空白组和阴性对照组。MTT法检测U87细胞增殖,葡萄糖和乳酸检测试剂盒检测培养基代谢物。结果 PKM2siRNA能有效抑制U87细胞PKM2表达。下调PKM2表达后,细胞增殖能力受到明显抑制,同时葡萄糖消耗量和乳酸生成量也显著下降。结论干扰PKM2表达可显著抑制胶质瘤的增殖和代谢能力,可作为胶质瘤治疗的潜在靶点。
- 王佳甲陶陶栾文康史岩刘宁尤永平
- 关键词：M2型丙酮酸激酶胶质瘤糖代谢
- miR-129-5p在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞糖代谢与生长的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨微小RNA129-5p(miR-129-5p)在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞糖代谢与生长的影响。方法采用RT-PCR技术检测miR-129-5p在胶质瘤组织中的表达水平。用miR-129-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤细胞;通过MTT微量酶反应比色法、流式细胞术、葡萄糖和乳酸检测分析试剂盒,观察上调miR-129-5p表达后对胶质瘤细胞(U87)增殖、周期及糖代谢的影响。结果 miR-129-5p在胶质瘤组织中较正常脑组织呈低表达(P<0.01)。上调miR-129-5p的表达后,U87细胞的增殖受抑制,细胞周期阻滞在G1期,葡萄糖消耗量和乳酸生成量均降低(P<0.05)。结论 miR-129-5p在胶质瘤组织中呈低表达;上调其表达可以明显影响胶质瘤细胞的糖代谢和细胞的增殖能力。
- 栾文康史岩王佳甲陶陶钱进董庆生刘宁尤永平
- 关键词：胶质瘤
- miR-130b在胶质瘤中表达及其对胶质瘤增殖与侵袭的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨微小RNA 130b(miR-130b)在胶质瘤中表达及其对胶质瘤增殖与侵袭的影响。方法采用qRT-PCR技术检测miR-130b在人脑胶质瘤组织与正常脑组织中的表达。用antimiR-130b寡聚核苷酸转染细胞,通过CCK8细胞活性检测试剂盒、流式细胞术和Matrigel transwell实验检测miR-130b表达下调后对U87细胞增殖、周期和Matrigel transwell的影响。结果与正常脑组织比较,miR-130b在胶质瘤组织中高表达(P<0.05)。下调miR-130b抑制U87细胞增殖和侵袭(P<0.05)。结论 miR-130b在胶质瘤组织中高表达;下调其表达可以明显抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力。
- 张瑞徐修鹏陈正新董庆生张雅旋华领洋王慧博刘宁
- 关键词：胶质瘤
