河北省自然科学基金(C2006000155)
- 作品数：9 被引量：63H指数：5
- 相关作者：段相林常彦忠刘玉倩赵斌王海涛更多>>
- 相关机构：河北师范大学河北科技大学北京化工大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>
- 促红细胞生成素对大鼠机体铁状态及腹腔巨噬细胞铁代谢的影响被引量：4
- 2007年
- 网状内皮系统(reticuloendothelial system,RES)在维持机体铁稳态方面起着重要作用．但其调控机制尚不十分清楚．通过皮下注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rHuEPO)引起大鼠红细胞的生成显著增加,改变了血清转铁蛋白饱和度以及机体铁储存状态．利用RT-PCR及Western blot检测发现腹腔巨噬细胞二价金属离子转运蛋白(duodenal divalent metal trans- porter 1,DMT1)的表达显著下降,膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)的表达显著上升．同时采用^(55)Fe同位素标记示踪法显示腹腔巨噬细胞的铁摄取减少,铁释放量显著增加．研究结果表明在红细胞生成过程中,巨噬细胞摄铁的降低,可能是由于DMT1表达减少所致,巨噬细胞铁释放的增加,可能是由于FPN1表达上升弓J起,肝脏hepcidin在这一调控过程中可能起着重要作用．
- 孔卫娜段相林常彦忠
- 关键词：促红细胞生成素HEPCIDIN
- 铁紊乱相关疾病的研究进展被引量：19
- 2007年
- 铁作为一种必需的营养元素,在哺乳动物体内的重要作用越来越为人们所重视。动物体内存在着严格的铁代谢调节机制,以确保体内铁始终处于正常生理水平。如果铁代谢失调、体内铁缺乏或过负荷均会导致各种临床疾病。研究发现,肝脏抗菌多肽(hepcidin)很可能是一种控制小肠铁吸收及调节体内铁稳态的关键物质,是一种极为重要的铁调节激素。本文综述了铁的生理作用、铁缺乏引起的疾病(如:缺铁性贫血和儿童神经系统疾病)和铁过负荷引起的疾病(如:肝损伤、心血管疾病、帕金森病和癌症等),并对如何利用现代化技术手段在基因水平开展铁紊乱相关疾病的治疗做了展望。
- 王莉段相林王英泽常彦忠钱忠明
- 关键词：缺铁性贫血脑发育铁缺乏铁超载
- 不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响被引量：15
- 2006年
- 目的:观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化,探讨不同强度运动对机体内铁贮存及铁吸收的影响机制。方法:60只雌性SD大鼠随机分为对照组(controlgroup,CG),适度运动组(moderatelyexercisedgroup,MG)和过度运动组(strenuouslyexercisedgroup,SG),每组20只,分别于运动5周和10周后取材。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清铁蛋白(serumferritin,SF)含量;测定肝脏和骨髓非血红素铁含量;采用WesternBlot法检测十二指肠上皮细胞二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)的变化。结果:(1)运动10周后,MG组大鼠SF和Hb显著高于SG组和CG组(P<0.05),而SG组大鼠SF显著低于CG组(P<0.05);MG组和SG组大鼠骨髓非血红素铁含量均显著低于CG组(P<0.01)。(2)MG组十二指肠上皮细胞DMT1(IRE)和FP1表达均显著高于CG组(P<0.05),而SG组DMT1和FP1表达与CG组和MG组相比均无显著差异。结论:适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达,促进肠铁吸收,使血清铁增多、贮存铁重新分布,满足运动中机体对铁的需求;而过度运动使贮存铁大量消耗,从而易引发非贫血性铁缺乏。
- 刘玉倩常彦忠王海涛赵斌段相林
- 关键词：铁吸收
- 单核巨噬细胞系统铁代谢调控机制被引量：4
- 2008年
- 机体存在着严格的铁代谢调节机制,确保体内的铁始终处于正常的生理水平.单核巨噬细胞系统(mononuclear phagocyte system,包括单核细胞、巨噬细胞及其前体细胞)在机体铁稳态的调节过程中起着关键的作用,不仅可以从衰老的红细胞中回收铁,还可以作为过量铁的贮存库,在机体需铁时将其释放到血液.然而,调控这一过程的分子机制还不甚清楚,近年来,随着CD163,天然抵抗力相关巨噬细胞蛋白1(natural resistance-associated macrophage protein 1,Nramp1),二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1),HFE(HLA-linked hemechromatosis gene,HFE),膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1),尤其是铁调素(hepcidin)的相继发现,使人们对单核巨噬细胞系统的铁代谢过程和调控机制有了较为全面的了解,为人们正确理解机体铁稳态和相关疾病提供了很大帮助.
- 孔卫娜段相林常彦忠
- 关键词：单核巨噬细胞系统HFE转运蛋白铁调素
- 不同强度运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白和肝Hepcidin mRNA表达的影响被引量：13
- 2006年
- 目的:研究不同强度游泳运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白及肝hepcidinmRNA表达的影响,探讨运动影响肠铁吸收的调节机制。方法:30只雌性SD大鼠随机分为对照组(con-trolgroup,CG),适度运动组(moderatelyexercisedgroup,MG)和过度运动组(strenuouslyexer-cisedgroup,SG),每组10只,运动10周后分别取十二指肠和肝。用免疫组织化学的方法测定十二指肠二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferro-portin1,FP1)的表达,用RT-PCR测定肝hepcidinmRNA的表达。结果:适度运动组DMT1(IRE)和FP1的表达高于对照组(P<0.05),过度运动组与对照组相比蛋白表达无明显变化;适度运动组肝hepcidinmRNA的表达显著低于对照组(P<0.05),过度运动组肝hepcidinmRNA的表达与其他两组相比无显著差异。结论:适度运动可能通过hepcidin调节十二指肠DMT1和FP1的表达增强,促进肠铁吸收,满足运动中机体对铁的需求。而过度运动则可能通过大量动用贮存铁满足机体所需,而使肠铁吸收变化不明显。
- 刘玉倩常彦忠王海涛赵斌段相林
- 关键词：十二指肠
- 运动对大鼠腓肠肌一氧化氮含量和铁转运蛋白表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的观察游泳运动后大鼠腓肠肌一氧化氮(NO)含量及铁转运相关蛋白表达的变化,探讨运动对骨骼肌铁代谢的调节机制。方法20只雌性SD大鼠随机分为对照组和运动组(每天游泳1.5小时,6次/周),每组10只。实验10周后分别采用试剂盒测定两组大鼠腓肠肌和血清一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量,免疫组织化学方法测定腓肠肌二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(FP1)和转铁蛋白受体1(TfR1)的表达,分析其平均光密度变化。结果(1)运动组大鼠血清和腓肠肌NO含量和NOS活性均显著高于对照组(P<0.05);(2)运动组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)和TfR1表达较对照组显著增加,FP1表达显著减少(P<0.05),而DMT1(non-IRE)表达无明显变化。结果提示运动可能通过增加NOS活性刺激NO合成增加,进而调节腓肠肌铁转运蛋白的表达,提高腓肠肌摄铁能力,以满足运动中机体对铁的需求。
- 刘玉倩常彦忠王海涛赵斌段相林
- 关键词：腓肠肌一氧化氮
- 肌酸补剂对小鼠运动能力影响机制的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:研究肌酸补剂对小鼠运动能力的影响及其机制。方法:昆明种雄性小鼠60只(15～17 g),分为对照组(control group,CG)和肌酸补充组(3.0 g/kg体重,creatine supple- mented group,SG),每组30只。2周后,分别于运动前、定量负荷运动(负5%体重,游5 min)后和力竭运动(负18%体重)后取材。石蜡切片HE染色统计肌纤维横截面积;测定血乳酸和肌乳酸、肝糖原和肌糖原及腓肠肌和血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶。结果:肌酸补充组小鼠游泳至力竭时间显著高于对照组(P<0.01);定量负荷运动后,肌酸补充组血乳酸和肌乳酸增加幅度显著低于对照组;运动后肌酸补充组血清CK和LDH含量均显著低于对照组(P<0.05);运动前肌酸补充组肝糖原含量显著高于对照组(P<0.01)。结论:肌酸补剂能减少运动小鼠血液和肌肉中乳酸堆积,有助于保护肌细胞膜的完整性,肌酸补充还可增加糖原贮备,从而延长小鼠游泳至力竭时间。
- 刘玉倩常彦忠王书敏袁其朋赵斌段相林
- 关键词：小鼠肌酸肝糖原
- 小肠铁释放机制及相关疾病研究进展被引量：3
- 2008年
- 铁是生物体必需的微量元素。铁缺乏和铁过载均会导致铁代谢紊乱相关疾病,因此有关机体铁水平稳态的调节机制已成为了目前铁代谢领域的研究热点。小肠吸收细胞是调节肠铁吸收、肠铁释放,以及维持机体铁稳态的重要部位。最新的研究表明,铁从小肠吸收细胞基底端释放入血液循环,主要是由膜铁转运蛋白(ferroportinl,Fp1)介导,并在膜铁转运辅助蛋白(haphaestin,Hp)和铜蓝蛋白(ceruloplasmin,Cp)的参与下完成。其中Fp1在小肠铁释放过程中起着至关重要的作用。本文重点阐述铁释放相关蛋白Fp1的作用机制及其调节机制,并详细介绍Fp1基因突变导致的铁代谢相关疾病方面的最新研究进展。
- 郭佩陈伟斌张洁常彦忠段相林
- 关键词：铁释放HEPCIDIN铜蓝蛋白
