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丁酸作用机制研究新进展被引量：5: 2017年; 丁酸是膳食纤维在肠道中被肠道菌群发酵产生的一种代谢产物。由于肠蠕动和肠道隐窝基底部黏液的分泌,丁酸在结肠中从肠腔最近端到远端,以及肠管到隐窝基底呈现出浓度梯度。丁酸浓度不同,作用机制不同。低浓度丁酸主要通过β氧化为细胞提供能量,促进肠上皮细胞增殖;高浓度丁酸则作为组蛋白去乙酰酶抑制剂（HDACi）,抑制肠上皮细胞增殖并促进其凋亡。; 伊曼孙素霞; 关键词：丁酸组蛋白去乙酰酶抑制剂直肠肿瘤

丁酸钠对大肠癌HCT-116细胞增殖及自噬影响研究被引量：1: 2015年; 目的研究丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对大肠癌HCT-16细胞增殖和自噬的影响。方法不同浓度(0.1、0.5、1、2和5mmol/L)NaB处理大肠癌HCT-116细胞,MTT法检测细胞的存活率;蛋白质印迹法检测自噬特异性蛋白LC3B表达量的变化;单丹磺酰尸胺(MDC)和吖啶橙(AO)染色检测酸性自噬泡的形成。结果单因素方差分析结果显示,不同浓度(0.1、0.5、1、2和5mmol/L)NaB处理组与对照组细胞的存活率相比,差异有统计学意义,F=24.076,P<0.001;0.5mmol/L浓度的NaB作用24h即能显著抑制大肠癌HCT-116细胞的增殖,细胞存活率为(94.00±4.09)%,P<0.05;1、2、5mmol/L浓度的NaB作用大肠癌HCT-116细胞24h,细胞存活率分别为(89.43±1.83)%、(84.56±4.77)%和(81.00±7.38)%,与对照组比较,P值均<0.01。2mmol/L NaB处理24后,HCT-116细胞内酸性囊泡细胞器明显蓄积;不同浓度NaB处理HCT-116细胞24h后,LC3B-Ⅱ蛋白的表达量随着NaB浓度增加而增加;2 mmol/L NaB处理HCT-116不同时间(10min、30min、1h、2h、4h、6h、12h和24h)后,LC3B-Ⅱ蛋白的表达量随着NaB作用时间的延长而增加。结论 NaB可抑制大肠癌HCT-116细胞增殖并诱导其发生自噬。; 谢文权陈嘉定李程陈晓洋张锦涛伊曼孙素霞; 关键词：肠肿瘤丁酸钠自噬细胞增殖

丁酸钠对大肠癌HT-29细胞凋亡以及钙离子浓度的影响被引量：2: 2013年; 目的研究丁酸钠(sodium butyrate,NaB)诱导大肠癌细胞HT-29凋亡的机制。方法 Hoechst 33342染色、Annexin V+PI和免疫印迹法检测NaB诱导大肠癌HT-29细胞的凋亡作用;激光共聚焦显微镜检测内质网(endoplasmic reticulum,ER)和细胞质中游离Ca2+浓度。结果 NaB可诱导大肠癌HT-29细胞凋亡,且具有剂量和时间反应关系;NaB浓度为2.5mmol/L,作用24h时凋亡标志分子(poly ADP-ribose polymerase,PARP)出现明显的切割片段;NaB可降低ER中游离Ca2+浓度以及升高细胞质内游离Ca2+浓度。结论 NaB可通过调节ER和细胞质中Ca2+浓度而诱导大肠癌HT-29细胞凋亡。; 孙素霞李文军陈思强罗海吉邹飞; 关键词：丁酸钠人大肠癌细胞细胞凋亡 CA2+

丁酸盐在炎症反应中作用机制的研究进展被引量：17: 2015年; 丁酸是由食物中的膳食纤维在肠道中被微生物发酵分解而成的一种短链脂肪酸。丁酸盐能够增强肠黏膜免疫屏障作用,从而阻止细菌及其代谢产物等进入血液引起炎症反应。丁酸钠是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi),可以促进调节性T细胞(regulatory T-cell,Treg细胞)的增殖活化,对机体免疫调节有着重要的作用。另外,丁酸盐能够通过调控G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPRs)以及NF-κB、JAK/STAT等炎症相关通路的活性,减少促炎细胞因子的释放,抑制肠道的炎症反应,维持肠道免疫平衡。本文拟对丁酸盐在炎症反应中的作用机制进行概述,为炎症性疾病的预防提供理论依据。; 张锦涛伊曼李志嘉孙素霞; 关键词：丁酸盐炎症 HDACI TREG细胞肠黏膜屏障

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国家自然科学基金(81202204)