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广东省医学科学技术研究基金(B2011101)

作品数:4 被引量:32H指数:3
相关作者:麦丽杨林高志良严颖康艳红更多>>
相关机构:中山大学附属第三医院更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇乙型
  • 4篇肝炎
  • 3篇乙型肝炎
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性乙型
  • 2篇慢性乙型肝炎
  • 2篇肝炎病毒
  • 2篇病毒
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白抑制
  • 1篇乙型肝炎病毒
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇载量
  • 1篇组织病理改变
  • 1篇脱氧
  • 1篇脱氧胞苷
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞生长

机构

  • 4篇中山大学附属...

作者

  • 4篇麦丽
  • 3篇杨林
  • 2篇谢奇峰
  • 2篇高志良
  • 2篇严颖
  • 2篇张绍全
  • 2篇康艳红
  • 1篇李学俊
  • 1篇张富程
  • 1篇柯伟民
  • 1篇徐启桓
  • 1篇朱建芸
  • 1篇郑玉宝

传媒

  • 2篇中华实验和临...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年疗效观察被引量:4
2014年
目的 观察恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年的疗效.方法 82例慢性乙型肝炎初治患者,口服恩替卡韦0.5 mg,每日1次,观察治疗前后血清ALT和HBV DNA水平及治疗1、2、3年ALT复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率.结果 82例患者治疗1、2、3年时ALT复常率分别为79.3% (65/82)、84.2% (69/82)、92.7% (76/82);血清HBV DNA载量分别为(3.108±1.394)、(2.637±0.571)、(2.670±0.982) log10拷贝/ml;HBV DNA阴转率分别为65.9% (54/82)、81.7% (67/82)、89.0%(73/82).其中60例HBeAg阳性患者治疗1、2、3年时HBeAg消失率分别为18.3% (11/60)、43.3%(26/60)、41.7% (25/60);血清学转换率分别为16.7%(10/60)、28.3% (17/60)、31.7% (19/60).结论 恩替卡韦初始治疗慢性乙型肝炎患者,能有效抑制HBV DNA复制,促进ALT复常,促使HBeAg血清学转换.延长疗程,可增加HBV DNA阴转、HBeAg消失和血清学转换.
麦丽李学俊张绍全严颖杨林
关键词:恩替卡韦
HBV X siRNA与5-氮-2’-脱氧胞苷对裸鼠肝癌皮下移植瘤作用的研究被引量:1
2012年
目的目的探讨靶向HBVX的siRNA(X-siRNA)和5-氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-dC)对HBV相关肝细胞癌生长的影响及可能机制。方法设计合成X-siRNA及对照siRNA,用siRNA处理HepG2/GFP-HBx细胞,RT-PCR法测定处理细胞的HBVX基因表达;将HepG2/GFP、HepG2/GFP—HBx细胞接种于裸鼠皮下建立裸鼠肝癌皮下移植瘤,分别用X-siRNA、5-aza-dC单独或联合处理裸鼠并观察移植瘤生长;甲基化PCR测定移植瘤组织p16基因甲基化。结果RT—PCR检测示X—siRNA处理的细胞HBVX mRNA水平明显降低;裸鼠体内实验显示HepG2/GFP—HBx组的皮下移植瘤体积明显大于HepG2/GFP组(P〈0.05);X-siRNA与5-aza-dC处理组移植瘤体积明显小于未处理组(P〈0.05);甲基化PER检测示HepG2/GFP—HBx组移植瘤组织存在p16甲基化而HepG2/GFP组未检出p16甲基化;X-siRNA、5-aza—dC处理的移植瘤组织中p16基因甲基化减低。结论X-siRNA及甲基化抑制剂可能通过逆转p16甲基化而能有效抑制肝细胞癌生长,具有潜在应用价值。
麦丽杨林邝建玉张绍全康艳红徐启桓谢奇峰
关键词:肝炎病毒乙型
慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA载量与肝组织病理改变的分析被引量:20
2012年
【目的】探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA载量与肝组织病理改变的关系。【方法】158例慢性乙肝患者根据血清HBeAg分为HBeAg阳性组和阴性组,回顾性分析血清HBV DNA载量与肝组织病理炎症分级、纤维化分期之间的关系。【结果】HBeAg阳性组105例与HBeAg阴性组53例血清HBV DNA载量(lg copies/mL)分别为6.6±1.9和4.8±2.5,二者相比P=0.000。HBeAg阳性组肝组织炎症活动度G0~16例、G274例、G3~425例,其血清HBV DNA载量(lg copies/mL)分别为5.6±1.1、6.5±2.0、7.0±1.5,三者血清HBV DNA载量无差异(P=0.250);肝组织纤维化程度S0~123例、S256例、S3~426例,其血清HBV DNA载量(lg copies/mL)分别为6.6±1.8、6.6±2.0、6.6±1.6,三者血清HBV DNA载量无差异(P=0.996)。HBeAg阴性组肝组织炎症活动度G0~18例、G217例、G3~428例,其血清HBV DNA载量(lg copies/mL)分别为2.1±1.9、4.7±2.2、5.6±2.3,G2、G3~4者血清HBV DNA载量较G0~1者高(P=0.001),G2与G3~4者血清HBV DNA载量无差异(P=0.332);肝组织纤维化程度S0~110例、S225例、S3~418例,其血清HBV DNA载量(lg copies/mL)分别为2.7±3.2、5.1±1.8、5.4±2.4,S2、S3~4者血清HBV DNA载量较S0~1者高(P=0.005),S2与S3~4者血清HBV DNA载量无差异(P=0.745)。【结论】HBeAg阳性乙肝患者血清HBV DNA载量与肝组织炎症及纤维化程度无关。HBeAg阴性乙型肝炎患者血清HBV DNA载量较高者其肝组织炎症及纤维化程度均较高。
严颖麦丽郑玉宝柯伟民高志良
关键词:慢性乙型肝炎肝组织病理HBEAG
乙型肝炎病毒X蛋白抑制p16蛋白表达及其促进HepG2肝癌细胞生长被引量:7
2013年
目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)对肝癌细胞生长的影响及其机制。方法以HepG2细胞和稳定表达GFP/HBx融合蛋白的HepG2/GFP—HBx为实验细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞吸光度值爿伽,分析细胞生长增殖;流式细胞术检测细胞周期;甲基化PCR检测细胞p16INK4A基因的甲基化;Westernblot检测p16蛋白表达水平。结果72h时HeDG2/GFP-HBx细胞组的A490为3.225±0.038,分别与HepG2和HepG2-GFP细胞组的2.012±0.022、2.038±0.029比较,增殖能力明显增强,t值分别为46.86和42.51,P值均〈0.001,差异均有统计学意义。流式细胞术检测示HepG2/GFP—HBx细胞组的G0/G1期细胞占16.45%±0.45%,明显低于HepG2和HepG2/GFP细胞组的44.81%±1.36%、42.76%±1.58%,f值分别为-34.22和-28.88,尸值均〈0.001,差异均有统计学意义。而5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理的HepG2/GFP—HBx细胞Go/G,期细胞比例为33.25%±0.79%,较未处理HepG2/GFP-HBx细胞组的16.45%±0.45%显著增加,两组比较,t=31.85,JD〈0.001,差异有统计学意义。甲基化PCR检测显示HepG2/GFP—HBx细胞组发生了p16INK4A基因甲基化,而HepG2和HepG2-GFP细胞组及5-Aza—CdR处理的HepG2/GFP—HBx细胞组未检测到p16INK4A基因启动子甲基化。Westernblot检测示HepG2/GFP—HBx细胞组p16蛋白水平低于HepG2和HepG2/GFP细胞组,而5-Aza—CdR处理HepG2/GFP—HBx细胞后,p16蛋白水平高于未处理的HepG2/GFP-HBx细胞。结论HBx蛋白可通过缩短HepG2细胞生长的G0/G1期而加快细胞周期进程,从而促进肝癌细胞生长增殖,其机制可能与HBx蛋白诱导p161INK4A基因启动子甲基化及抑制p16蛋白表达有关。
麦丽杨林邝建玉朱建芸康艳红张富程谢奇峰高志良
关键词:乙型肝炎病毒X蛋白
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