国家自然科学基金(30871215)
- 作品数：13 被引量：33H指数：4
- 相关作者：何玉秀高峰焦广发张海峰陈玉娟更多>>
- 相关机构：河北师范大学渤海石油职业学院石家庄学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省教育厅自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 脑源性神经营养因子能量代谢调控作用与肥胖发病机制的关系及运动的影响被引量：3
- 2011年
- 脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophicfactor,BDNF）是神经营养因子家族的重要成员,主要参与神经系统中神经元的增殖分化过程。近年来BDNF在非神经系统中的作用受到越来越多的关注。
- 焦广发高峰何玉秀
- 关键词：脑源性神经营养因子发病机制能量代谢肥胖分化过程
- 运动对摄食活动的影响及其神经肽相关机制研究进展被引量：7
- 2010年
- 运动影响摄食活动且影响的结果不同,而其生理机制并无明确解释。下丘脑是机体摄食活动调节的基本中枢,下丘脑通过分泌多种神经肽完成摄食活动的调节。根据作用性质可将神经肽分为促食欲神经肽和厌食欲神经肽,因此机体内神经肽的变化可能是运动对摄食活动影响的生理机制之一。
- 焦广发高峰陈玉娟何玉秀
- 关键词：神经肽关机生理机制下丘脑机体内
- 孕期低强度游泳运动对哺乳期过度喂养子代肥胖大鼠下丘脑弓状核食欲相关基因表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探究孕期低强度游泳运动对哺乳期过度喂养子代肥胖大鼠(OF大鼠)下丘脑弓状核食欲调控肽异常表达水平的影响,为预防围产期过度喂养型肥胖提供理论依据。方法:80只SD雌性大鼠妊娠后第3天,随机选取22只母鼠孕期低强度游泳运动至分娩结束(10min/day,6days/week)。母鼠分娩后第2天随机将每窝仔鼠喂养数目调整为4只和10只,断乳后最终获得实验分组为孕期安静+哺乳期正常喂养模型对照组(CNC1,n=8)、孕期安静+哺乳期过度喂养断乳后OF对照组(CSC1,n=8)和孕期低强度游泳运动+哺乳期过度喂养断乳后OF组(ESC1,n=8)。禁食后次日取材,采用原位杂交技术检测下丘脑弓状核NPY、POMC和LRb mRNA表达;放射免疫法测血清胰岛素和瘦素;酶化学法检测血清血糖和血脂。结果:ESC1组的体重、Lee指数、血瘦素、血胰岛素、血糖、IGR、TG和TC与CSC1组相比无显著降低(P>0.05);CNC1组下丘脑弓状核POMC和NPY mRNA水平均显著低于CSC1组(P<0.01),而CNC1组下丘脑弓状核LRb mRNA水平显著高于CSC1组(P<0.01);ESC1组下丘脑弓状核POMC mRNA显著高于CSC1组(P<0.01),NPY和LRb mR-NA水平与CSC1组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:孕期低强度游泳运动和哺乳期过度喂养均可对子代大鼠下丘脑弓状核POMC mRNA表达产生可塑性的影响,但是孕期低强度游泳运动对OF大鼠过度进食诱发的肥胖表型无显著预防效果。
- 高峰何玉秀郝强牛凌坤金凤霞
- 关键词：孕期低强度弓状核
- 脂肪细胞分化与胰岛素抵抗及运动干预的影响被引量：2
- 2010年
- 脂肪细胞分化是肥胖及其代谢综合征发生的前提,充分了解不同干预因素对脂肪细胞分化的影响,探讨其调控,以便通过机体外部控制手段防止脂肪细胞分化异常,维持脂肪组织的正常功能。近年来,以脂肪细胞为中心探讨胰岛素抵抗发生机制已成为国际上研究的热点。
- 陈玉娟张海峰何玉秀
- 关键词：脂肪细胞分化胰岛素抵抗运动干预代谢综合征干预因素分化异常
- 汉坦病毒感染与β3整合素
- 2010年
- β3整合素是分布于细胞膜表面的一类黏附分子,介导细胞与细胞、细胞与胞外基质的相互作用,并且参与了若干种病毒的感染过程.此文就近年来β3整合素研究的进展及其在汉坦病毒感染发病中的作用及机制作了综述.
- 王伟白雪帆
- 关键词：汉坦病毒整合素受体血小板
- 早期游泳运动对过度喂养肥胖大鼠内脏脂肪积累和食欲肽表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探究早期游泳运动对哺乳期过度喂养肥胖大鼠(OF大鼠)内脏脂肪积累和食欲相关蛋白表达的长期影响,为运动防治哺乳期过度喂养型肥胖提供理论依据。方法:80只SD大鼠妊娠后第3天,随机选取22只母鼠孕期低强度游泳运动至分娩结束(10 min/day,6days/week),其余安静至分娩。全部母鼠分娩后第2天随机调整每窝子鼠喂养数目为4只或10只,断乳后按体重配比随机抽取8只OF大鼠进行7周递增游泳运动,其余大鼠7周安静至取材。最终获得实验分组为,孕期安静+断乳后7周安静正常喂养对照组(CNC2,n=8)、孕期安静+断乳后7周安静OF组(CSC2,n=8)、孕期游泳运动+断乳后7周安静OF组(ESC2,n=8)和孕期游泳运动+断乳后7周游泳运动OF组(ESE1,n=8)。禁食后次日取材,采用免疫组化检测下丘脑弓状核NPY和POMC蛋白表达,放射免疫法测定血清insulin、leptin;酶化学法检测血糖和血脂;流式细胞术检测腹后壁脂肪细胞凋亡指数和脂肪细胞数目。结果:1)体成分和摄食量:整个幼龄期ESC2组体重、内脏脂肪垫重和摄食量与CSC2组相比差异不具显著性(P>0.05);ESE1组的体重、内脏脂肪垫重均显著低于CSC2组(P<0.05)。2)血清指标:ESC2组的血清学指标与CSC2组相比差异均不具显著性(P>0.05);ESE1组FINS、IGR、leptin和TG指标均显著低于CSC2组OF大鼠(P<0.05)。3)食欲肽:ESE1组下丘脑弓状核NPY和POMC蛋白表达量显著高于CSC2组(P<0.01);ESC2组和CSC2组NPY和POMC蛋白表达量相比差异不具显著性(P>0.05)。4)脂肪细胞指标:与CSC2组相比,ESE1组腹后壁脂肪细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),脂肪细胞数目则显著降低(P<0.01);ESC2组腹后壁脂肪细胞凋亡指数和细胞数目与CSC2组相比差异均无显著性(P>0.05)。结论:单纯孕期低强度游泳运动对哺乳期过度喂养型肥胖大鼠没有长期改善效果,孕期结合断乳后7周的早期游泳运动具有改善哺乳期过度喂养型大鼠肥胖的效果�
- 高峰何玉秀郝强牛凌坤
- 孕期低强度游泳运动对哺乳期过度喂养子代肥胖大鼠生长发育和糖脂代谢的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探究孕期低强度游泳运动对哺乳期过度喂养子代大鼠(OF大鼠)生长发育和糖脂代谢的影响,为孕期体力活动指导提供理论依据。方法:80只SD雌性大鼠妊娠后第3天,随机选取22只母鼠孕期游泳运动(10min/day,6 days/week)至分娩结束,其余58只安静至分娩。全部母鼠分娩后第2天随机调整每窝子鼠喂养数目为4只或10只,最终获得子代大鼠实验分组为孕期安静+哺乳期正常喂养模型对照组(CNC,n=16窝,10只/窝),孕期安静+哺乳期过度喂养对照组(CSC,n=15窝,4只/窝)和孕期游泳运动+哺乳期过度喂养组(ESC,n=22窝,4只/窝)。生理发育指标检查出生后第7天(d7)张耳、d11出牙、d12开眼;神经行为发育指标检查d7断崖回避反射,d14平面翻正反射、d14负向地性反射、d14嗅觉定向和d21避暗试验、d21自主活动;血糖和血脂采用酶化学法,血胰岛素采用放射免疫法。结果:ESC组出生后d14负向地性反射、d21记忆行为和d21自主活动次数显著高于CSC组;ESC组和CSC组的摄乳量、体重、Lee指数、内脏脂肪垫体重比、血清胰岛素、瘦素和TC均显著高于CNC组,但ESC组和CSC组组间比较无显著差异;三组母鼠的血清和乳汁中瘦素、胰岛素水平均无显著差异。结论:哺乳期过度喂养可致OF大鼠具有肥胖表型;以增加母鼠孕期体力活动水平为目的的低强度游泳运动对子代OF大鼠的神经反射、记忆行为和自主活动水平下降有一定的预防效果,但对过度喂养所致子代大鼠肥胖表型和糖脂代谢异常无显著的预防效果。
- 高峰牛凌坤冯鹏何玉秀康红哲
- 关键词：神经行为发育体成分
- 下丘脑和神经肽在肥胖形成机制中的研究进展被引量：7
- 2010年
- 下丘脑在维持能量代谢活动中发挥关键作用，下丘脑核团之间通过神经肽形成的调控网络是能量平衡的基础。因此，下丘脑能量平衡调节异常可能是肥胖形成的中枢机制。本文对近年肥胖形成的中枢方面的理论以及神经肽在下丘脑内的调节作用进行综述。
- 焦广发李秀楠何玉秀
- 关键词：下丘脑神经肽肥胖糖尿病胰岛素
- 大鼠幼龄期和成年后长期运动对抵抗高脂诱导肥胖作用和机制研究
- 2014年
- 目的:探讨大鼠幼龄期长期运动后12周龄(成年期)时,进行高脂饮食诱导肥胖(DIO),体内脂肪含量以及脂肪组织和下丘脑组织内基因的变化,同时进一步研究幼龄期长期运动大鼠在成年后DIO的同时进行持续运动的效果和机制。方法:3周龄断乳雄性幼鼠随机分为对照组(C组,不运动),运动组(E组,连续9周运动),每组各12只。12周龄时C组分为成年期对照组(CC组,不运动)和成年期高脂诱导肥胖模型组(DIO组),E组大鼠随机分为成年期高脂组(EH组,高脂饲料喂养,不运动)和成年期高脂运动组(EHE组,高脂饲料喂养,运动),每组各6只。24周龄时取材,制备脂肪组织切片,用IPP软件统计400倍视野下脂肪细胞数目;ELISA法测定血清Leptin和Adiponectin含量;R-T PCR测定脂肪组织Leptin和Adiponectin mRNA表达水平,下丘脑NPY和POMC mRNA表达水平。结果:1根据体重、脂体比、脂肪细胞数目以及血糖和血脂等指标,DIO组大鼠出现肥胖、血糖和血脂代谢紊乱,EH组体内脂肪含量显著低于DIO组(P<0.01),EHE组脂肪含量也低于EH组(P<0.05);2血清Leptin含量DIO组均高于CC组和EH组(P<0.05),血清Adiponectin含量各组之间无差异;3DIO组脂肪组织中Leptin mRNA表达水平与CC组无统计学差异,但EH组低于DIO组(P<0.05)。脂肪组织中Adiponectin mRNA表达水平DIO组低于CC组(P<0.05)和EH组(P<0.05);4DIO组大鼠下丘脑组织中NPY mRNA和POMC mRNA表达水平均高于CC组(P<0.05),而EH组与DIO组之间无统计学差异,但EH组NPY mRNA表达水平高于EHE组(P<0.05),POMC mRNA表达低于EHE组(P<0.05)。结论:大鼠幼龄期长期运动抑制成年后高脂饲料诱导肥胖,脂肪组织中Leptin和Adiponectin基因的变化是其重要作用机制;下丘脑内NPY和POMC基因变化是大鼠在成年后高脂诱导肥胖同时继续运动保持低脂肪含量的重要机制。
- 焦广发高峰张海峰何玉秀
- 关键词：高脂饮食LEPTINADIPONECTINNPYPOMC
- 8周跑台运动对高脂膳食大鼠脂肪细胞分化和胰岛素敏感性的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨大鼠经高脂膳食复制胰岛素抵抗模型后,运动对其的改善作用及脂肪细胞分化在其中的影响。方法:SD纯系雄性大鼠40只,随机分为对照组(C)、高脂组(H)、高脂运动组(HE)和普通膳食运动组(E),各运动组进行8周跑台训练,对比各组的胰岛素敏感性指标和脂肪细胞分化各指标。结果:8周高脂膳食成功复制大鼠胰岛素抵抗模型。大鼠脂肪细胞分化各指标变化:PPARγ在E组高于C组(P<0.01),H组高于C组;C/EBPα在H组高于其他各组(P<0.01),E组高于C组,HE组低于H组;E组脂肪细胞分化程度最高(P<0.01);C组增殖指数最高,与H组和E组相比具有显著性差异(P<0.01;P<0.05),HE组高于H组和E组(P<0.05);E组脂肪细胞体积小于C组(P<0.01),细胞数量高于C组;H组细胞体积小于C组(P<0.01),数量也增加(P<0.01),HE组与H组相比脂肪细胞体积较大(P<0.01),且数量减少。脂肪细胞分化指标与胰岛素抵抗指标间具有一定的相关关系。结论:8周跑台运动可以改善由高脂膳食喂养引起的大鼠胰岛素抵抗现象,具体机制可能与其脂肪细胞分化的变化相关。
- 陈玉娟刘尊张海峰何玉秀李立
- 关键词：高脂膳食脂肪细胞分化胰岛素抵抗
