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国家自然科学基金(81170442)

作品数:3 被引量:12H指数:2
相关作者:刘作金张继勤杨慷陈玉培李钺更多>>
相关机构:重庆医科大学附属第二医院昆明医科大学重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇缺血再灌注损...
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇异氟醚
  • 2篇异氟醚预处理
  • 2篇细胞
  • 2篇非经典
  • 2篇肝脏
  • 2篇肝脏缺血
  • 2篇肝脏缺血再灌...
  • 2篇肝脏缺血再灌...
  • 1篇蛋白
  • 1篇鼠肝
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠肝
  • 1篇小鼠肝脏

机构

  • 3篇重庆医科大学...
  • 3篇昆明医科大学
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 3篇刘作金
  • 1篇李钺
  • 1篇陈玉培
  • 1篇杨慷
  • 1篇张继勤

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇昆明医科大学...

年份

  • 3篇2020
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
异氟醚预处理通过抑制Kupffer细胞的非经典焦亡途径减轻肝脏缺血再灌注损伤
[目 的]研究异氟醚预处理通过抑制Kupffer细胞的焦亡非经典途径对肝脏缺血再灌注损伤产生的保护作用。[方 法]体内实验:建立HIRI小鼠模型。取30只健康C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham组)、异氟醚组(i...
王小莹
关键词:肝脏缺血再灌注损伤异氟醚KUPFFER细胞
文献传递
骨髓间充质干细胞重塑枯否细胞表型诱导免疫耐受被引量:1
2014年
目的 建立骨髓间充质干细胞(BMSCs)与枯否细胞(KCs)的体外共培养体系,并观察BMSCs对KCs表型的影响,为BMSCs在肝脏移植中的应用提供依据.方法 建立KCs与BMSCs(1:1)直接接触共培养体系作为实验组,单独培养KCs为对照组.两组细胞均加入内毒素(LPS,1 mg/L),培养24h后,应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法及Western blot法检测白细胞介素(IL)-10基因及蛋白的表达、酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞IL-10、前列腺素E2(PGE2)、IL-6分泌量、流式细胞仪检测人类主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ、CD40、CD80、CD86表达.结果 Real-time PCR及Western blot检测结果显示,与对照组比较,共培养体系能明显增加IL-10基因和蛋白质的表达(P<0.05).LPS刺激后,共培养组IL-10分泌量(2 307.44±308.97) ng/L与PGE2分泌量(424.48 ±47.86) ng/L均比对照组高[IL-10:(1 000.12±49.06) ng/L;PGE2:(244.48 ±28.15) ng/L,P <0.01];IL-6分泌量低于对照组[BMSCs+ KCs:(78.14±10.58) ng/L;KCs:(283.18 ±20.50)ng/L,P<0.01].流式细胞细胞仪检测显示,LPS刺激24h后,与对照组高表达MHCⅡ(99.80%)、CD40(99.26%)、CD80(99.93%)及CD86(99.92%)比较,共培养组MHCⅡ (95.18%)、CD40(89.92%)、CD80(99.89%)、CD86(94.75%)表达下调.结论 BMSCs能干扰KCs功能表达,重塑KCs表型,诱导KCs向M2型巨噬细胞转变,产生抑制免疫应答效应.
张继勤刘作金李钺杨慷陈玉培
关键词:骨髓间充质干细胞枯否细胞共培养
缺血再灌注损伤与细胞焦亡的相关性研究进展被引量:4
2020年
缺血再灌注损伤是由病理因素或治疗方式所致的组织暂时缺血,恢复血流后引起组织损伤,能导致相关器官功能障碍。这种损伤与各器官中相关细胞中发生的炎性损伤密切相关。细胞焦亡是研究发现的形态学上与凋亡相似,伴随炎症反应发生的细胞程序性死亡。近年来多项研究证明缺血再灌注损伤的发病机制可能与细胞焦亡相关。细胞焦亡过程中各种炎症因子活化在此环节中起关键作用。结合文献就细胞焦亡与心、脑、肝脏、肾脏这几个重要脏器的缺血再灌注损伤间的关系作一综述。
王小莹刘作金申丽娟
关键词:缺血再灌注损伤白介素-1Β白介素-18
异氟醚预处理通过抑制caspase-11相关的非经典细胞焦亡途径减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量:7
2020年
目的研究异氟醚预处理通过抑制用随机数字表法肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)过程中细胞焦亡非经典途径而对HIRI产生保护作用。方法建立肝脏缺血再灌注损伤小鼠模型,将30只C57BL/6小鼠分成假手术组(n=10)、异氟醚组(n=10)和手术组(n=10),其中异氟醚组经1.4%异氟醚预处理30 min后行肝脏缺血再灌注手术。用组织HE染色切片观察及病理评分和检测血清中ALT/AST水平的方法评估异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。用ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18,用Western Blot法检测肝脏组织中GSDMD的蛋白表达,以评价异氟醚预处理对细胞焦亡的抑制作用。用Western Blot法和免疫荧光法检测肝脏组织中caspase-11的蛋白表达,评价异氟醚预处理对细胞焦亡非经典途径的抑制作用。结果HE染色切片的Suzuki's评分结果显示手术组分数较假手术组显著增高(P<0.05),而异氟醚组的分数较手术组显著降低(P<0.05);ALT/AST检测结果显示假手术组血清中ALT/AST显著增高(P<0.05),而异氟醚组的检测结果较手术组显著降低(P<0.05);ELISA结果提示血清中IL-1β与IL-18在手术组中表达明显高于假手术组(P<0.05),异氟醚组中IL-1β与IL-18均明显低于手术组(P<0.05)。Western blot检测肝组织中手术组GSDMD的表达明显高于假手术组,而异氟醚组的表达较手术组明显降低(P<0.05);Western blot和免疫荧光结果均提示I/R组小鼠肝脏组织中caspase-11表达显著高于假手术组(P<0.05),而异氟醚组小鼠肝脏组织中的caspase-11表达较手术组明显降低(P<0.05)。结论异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,而这种作用与其对细胞焦亡非经典途径的抑制相关。
王小莹刘作金申丽娟
关键词:肝脏缺血再灌注损伤异氟醚预处理
共1页<1>
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