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全氟辛烷磺酸暴露对大鼠肝毒性影响研究: 2013年; 目的考察全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露致大鼠肝损伤的作用及机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,分别给予含0、4、8mg/kg PFOS饲料染毒3个月。高效液相/质谱法检测大鼠血清和肝脏中PFOS含量;ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、层粘连蛋白(LN)和羟脯氨酸(Hyp)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中单胺氧化酶(MAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性变化。结果 PFOS暴露致大鼠血清及肝脏中PFOS浓度显著增加,肝脏与血清中PFOS比值分别为(4.22±0.99)和(3.33±0.75)(P<0.05)。PFOS暴露后大鼠肝脏重量和脏器系数显著增高(P<0.05),组织切片显示暴露造成肝肿大和脂肪化发生。染毒组大鼠血清ALT、ALP和AST均显著升高(P<0.05);Hyp和LN在PFOS高剂量暴露组显著增高(P<0.05)。染毒组大鼠肝细胞中MAO和GSH水平高于对照组,而SDH和SOD活力较对照组显著下降(P<0.05)。结论 PFOS暴露可能通过诱发氧化应激造成大鼠肝损伤。; 肖静连玉龙陈刚朱朝勇王春郑玉建; 关键词：全氟辛烷磺酸肝损伤

PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究被引量：2: 2018年; 通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)和10 mg·kg^(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P<0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P<0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P<0.05)后显著降低(P<0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P<0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P<0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。; 张宵月肖静徐苗苗彭美娟朱晓凡高尚张桃娜; 关键词：PFOS 雄性大鼠肝损伤氧化应激

海门市2003—2012年0～14岁儿童死亡状况及趋势分析被引量：11: 2015年; 目的了解海门市0-14岁儿童死亡状况、死因顺位、变化趋势并预测海门市2013—2015年儿童死亡水平,为制定公共卫生政策提供参考。方法对海门市2003—2012年0-14岁儿童死亡信息进行流行病学描述,运用灰色模型GM（1,1）预测未来3 a 0-14岁儿童死亡趋势。结果 2003—2012年海门市0-14岁儿童平均死亡率为41.38/10万人年,男孩死亡率（47.04/10万人年）高于女孩（35.58/10万人年）,0-〈1,1-〈5,5-〈10,10-14岁组儿童死亡构成比分别为49.41%,20.99%,12.65%和16.95%,死因前3位依次为损伤和中毒（29.61%）、先天畸形变性和染色体异常（24.04%）、起源于围生期的某些情况（21.78%）,共占75.43%。10 a间0-14岁儿童死亡率呈下降趋势。灰色预测模型结果显示,2015年0-14岁儿童死亡率为19.81/10万人年。结论小年龄组儿童是降低儿童死亡率的重点对象,加强孕妇保健和新生儿围产期护理,预防儿童意外伤害,可有效降低0-14岁儿童死亡率。; 陶长余倪倬健肖静; 关键词：儿童

水通道蛋白7、9在不同肥胖易感大鼠组织中差异表达被引量：5: 2013年; 以SD大鼠为研究对象,研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DDIO-R)模型大鼠组织中水通道蛋白(AQP)7和9mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用机制。将38只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CK组,n=8)和造模组,分别饲喂基础饲料和高脂饲料。8周末,造模组按体重筛选出DIO组和DIO-R组大鼠。20周后处死,计算Lee’s指数和脂体比,检测血清生化指标,Real-time PCR测定AQP7和AQP9mRNA表达。结果表明:DIO组大鼠体重、脂体比、三酰甘油(TG)、血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于CK组和DIO-R组,Lee’s指数和总胆固醇(TC)显著高于CK组,DIO-R组大鼠脂体比、FINS和HOMA-IR也显著高于CK组;DIO组和DIO-R组大鼠肾周脂肪AQP7mRNA表达显著下调;DIO组大鼠骨骼肌AQP7和肝脏AQP9mRNA表达比CK组和DIO-R组显著降低。可见不同肥胖易感大鼠肾周脂肪AQP7mRNA表达水平一致,骨骼肌AQP7和肝脏AQP9mRNA表达水平存在差异。; 赵健亚王晓珂刘天娥徐广飞肖静; 关键词：水通道蛋白9 肥胖脂肪

医学生学习倦怠与情绪智力关系被引量：20: 2013年; 目的研究医学生学习倦怠及情绪智力现状并探讨两者相关性,为缓解学习倦怠提供预防对策。方法采用"情绪智力量表(EIS)中文版"和"大学生学习倦怠量表",随机选取某医学院校442名大学生进行施测。结果医学院校大学生中除成就感低维度女生得分高于男生外(P<0.05),学习倦怠各维度及总分女生均低于男生(P值均<0.05);女、男生情绪智力总分差异有统计学意义(P<0.05)。不同年级学生学习倦怠各维度及总分差异均有统计学意义(P值均<0.05),但情绪智力各项得分年级间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。不同生源地学生在学习倦怠各方面及情绪智力总分上差异无统计学意义(P值均>0.05),但感知情绪维度与调控他人情绪维度得分均以城市学生更高(P值均<0.05)。医学生学习倦怠与情绪智力存在负相关(P<0.05)。结论医学院校大学生存在一定程度学习倦怠并与情绪智力存在负相关。可通过情绪智力培训预防学习倦怠发生。; 肖静汪菲葛华李富业连玉龙; 关键词：精神卫生情绪

内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用被引量：1: 2016年; 通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)和10 mg·kg^(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P<0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L^(-1)、(71.73±11.55)U·L^(-1),显著高于对照组(P<0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P<0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L^(-1),与对照组相比显著降低(P<0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P<0.05),而MDA水平显著升高(P<0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P<0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。; 肖静毛伟明丁慧丁晴鹂璐齐聪徐仙刘梦包怡宁; 关键词：肝损伤内质网应激

2003—2012年海门市居民损伤和中毒死亡状况及变化趋势被引量：5: 2014年; 目的通过了解海门市居民损伤和中毒死亡状况、死因顺位及变化趋势,为制定公共卫生政策提供参考。方法对海门市2003—2012年居民损伤和中毒死亡信息进行流行病学描述,率的比较用χ2检验。结果 2003—2012年海门市居民平均损伤和中毒死亡率为48.37/10万,男性高于女性,前3位损伤和中毒死因依次为机动车辆交通事故、意外跌落、溺死,10年间损伤和中毒标化粗死亡率和标化死亡率变化趋势均无统计学意义(P>0.05),自杀标化死亡率呈下降趋势(P<0.05)。结论加强预防伤害安全教育、心理卫生健康教育,加强对中老年人群等高危群体的保护等,可有效降低损伤和中毒死亡率。; 陶长余倪倬健肖静; 关键词：死亡率

孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响被引量：2: 2013年; 探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1(高剂量组)PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示:发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45)μg·mL-1和(5.09±0.57)μg·mL-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。; 肖静连玉龙马颖赵健亚; 关键词：糖代谢发育毒性

孕哺期大鼠全氟辛烷磺酸暴露对子代糖代谢的影响被引量：1: 2015年; [目的]探讨孕哺期全氟辛烷磺酸（PFOS）暴露对子代大鼠糖代谢的影响。[方法]将Wistar孕鼠自孕0天（GD0）随机分为对照组（0 mg/kg）、低剂量组（0.6 mg/kg）和高剂量组（2 mg/kg）,每组10只;PFOS灌胃染毒至仔鼠出生后21天（PND21）断乳为止。采用高效液相/质谱法检测PND0、PND21时仔鼠血清PFOS含量;观察仔鼠体重变化趋势;比较9周龄和15周龄仔鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;检测仔鼠瘦素和抵抗素基因表达水平变化。[结果]PND21时低剂量组和高剂量组仔鼠血清中PFOS浓度分别为（16.00±1.27）mg/L和（80.54±6.55）mg/L（P〈0.05）。低剂量组雌性仔鼠出生后8、9周龄和高剂量7~9周龄,低剂量组雄性仔鼠出生8~12周龄、高剂量7、8、10周龄的体重均明显低于对照组（均P〈0.05）。高剂量组9周龄和低剂量组15周龄雌性仔鼠的胰岛素水平分别为（10.85±1.37）m U/L和（13.62±1.87）m U/L,均高于对照组（P〈0.05）;高剂量组9周龄雄性仔鼠的空腹血糖和胰岛素水平分别为（5.43±0.77）mmol/L和（13.23±1.81）m U/L,15周龄雄性仔鼠低剂量组分别为（4.99±0.54）mmol/L和（13.57±1.22）m U/L,15周龄高剂量组分别为（5.71±0.56）mmol/L和（13.44±2.97）m U/L,均高于对照组（P〈0.05）。高剂量组15周龄雄性仔鼠的抵抗素基因表达上调1.25±0.03（P〈0.05）,瘦素基因表达下调0.67±0.08（P〈0.05）。[结论]PFOS孕哺期暴露可能引起子代大鼠糖代谢异常,增加糖尿病患病风险。; 徐仙韩瑞关素珍肖静连玉龙秦天悦朱怡华丁慧刘梦; 关键词：全氟辛烷磺酸糖代谢抵抗素发育毒性

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响被引量：2: 2013年; 目的:观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠(DIO组)继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果:8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),喂养至20周,上述指标均进一步明显增高(P<0.01),血清TC和LDL-C水平也升高(P<0.01或P<0.05)。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调(P<0.01),20周下调(P<0.05)。结论:肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。; 赵健亚王晓珂刘天娥肖静; 关键词：肥胖症脂肪实时荧光定量聚合酶链反应

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