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基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展被引量：12: 2011年; 急性肺损伤是南多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤。各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化，释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质，引起基质金属蛋白酶（MMP）的合成和活化。MMP2、MMP9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建，在急性肺损伤的发病过程中发挥重要作用。研究MMP2、MMP9在急性肺损伤中的作用机制，对于急性肺损伤的防治具有重要意义。; 李丛锋朱光发; 关键词：基质金属蛋白酶急性肺损伤基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂

己酮可可碱对脓毒症致急性肺损伤核因子-κB和明胶酶的干预作用: 2012年; 目的研究己酮可可碱（pentoxifylline，PTX）对急性肺损伤（acutelunginjury，Au）核因子-κB（nuclearfactor-κB，NF-κB）、明胶酶（gelatinase，MMP-2，MMP-9）的干预作用。方法将112只小鼠随机分为盐水对照组（NS组）、己酮可可碱对照组（PTX组）、手术组（CLP组）和己酮可可碱干预组（C＋P组）。采用盲肠结扎穿孔（cecalligationandpuncture，CLP）法复制脓毒症ALI模型，C＋P组在手术基础上尾静脉注射己酮可可碱40mg／kg干预。各组小鼠在对应时间段处死，观察肺病理改变；免疫组化染色检测肺NF-κB染色强度；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺NF-κB、MMP-2、MMP-9的mRNA表达；酶联免疫吸附法（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）中MMP-2、MMP-9的蛋白含量。结果盲肠结扎穿孑L能够引起Au。CLP组ALI病理表现明显，C＋P组较CLP组明显减轻。C＋P组肺组织NF-κB的染色强度、面积低于CLP组（P〈0．05或P〈0．01）。CLP组肺组织NF-κB、MMP-2、MMP-9的mRNA表达以及BALF中的MMP-2、MMP-9蛋白含量均高于C＋P组（P〈0．05）。结论急性肺损伤时，PTX能够抑制NF-κB活化及MMP-2、MMP-9蛋白的过量表达。抑制炎症反应，减轻肺损伤。; 闫树凤朱光发张向峰靳丽妍吴春婷; 关键词：己酮可可碱明胶酶

脓毒症与核因子-κB信号通路关系的研究进展被引量：7: 2011年; 脓毒症（sepsis）是感染、创伤、烧伤、休克等临床急危重症患者的严重并发症之一，其来势凶猛、进展迅速，往往诱发脓毒性休克（septicshock）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等，病死率高，一直是国内外危重症医学界研究的热点及难点。; 王君朱光发; 关键词：核因子-ΚB 脓毒症信号通路多器官功能障碍综合征急危重症患者脓毒性休克

针对核因子-κB小干扰RNA防治脓毒症急性肺损伤的实验研究被引量：1: 2012年; 目的:探讨针对核因子-κB(NF-κB)P65的小干扰RNA(siRNA)在脓毒症急性肺损伤防治中的保护作用。方法:将体质量18 g～20 g,雄性,昆明小鼠70只,随机分为健康组、脓毒症组、特异干扰组及乱序对照组,后3组均设置术后6 h、12 h 2个亚组(每组10只)。术前1 h特异干扰组尾静脉注射NF-κB P65 siRNA反转录病毒,乱序对照组注射scrambled siRNA反转录病毒,健康组及脓毒症组注射等量0.9%氯化钠液;分别对脓毒症组、特异干扰组及乱序对照组小鼠行盲肠结扎穿孔(CLP)手术构建急性肺损伤模型;术后6 h、12 h留取肺组织标本,观察肺病理改变;湿干质量比值(W/D);肺NF-κB染色强度;NF-κB mRNA、基质金属蛋白酶-9 mRNA(MMP-9 mRNA)及蛋白的活性水平。结果:采用CLP法成功构建小鼠急性肺损伤模型。与脓毒症组和乱序对照组比较,特异干扰组术后6 h、12 h肺组织较同时段脓毒症及乱序对照组肺组织病理损害及W/D值,NF-κB P65 mRNA,MMP-9 mRNA及蛋白活性减低,其中在6 h差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对NF-κB P65的siRNA抑制NF-κB的表达后,能够抑制脓毒症所致的早期的过度炎症反应,减轻急性肺损伤。; 李丛锋朱光发王君靳丽妍闫树凤吴春婷; 关键词：小干扰RNA 核因子-ΚB 基质金属蛋白酶-9 急性肺损伤

靶向小鼠核因子κB P65的小干扰RNA逆转录病毒载体的构建与鉴定被引量：6: 2011年; 目的构建靶向小鼠核因子κB(NF-κB)P65进行RNA干扰(RNAi)的逆转录病毒载体,鉴定其生物学效应。方法采用分子克隆技术构建靶向小鼠NF-κB P65 siRNA的逆转录病毒载体,转染293E细胞,包装成逆转录病毒,以不同滴度感染小鼠单核巨噬细胞J774A.1,用相同浓度的脂多糖(LPS)刺激,在不同时间点用RT-PCR和Western blot从mRNA和蛋白水平上检测细胞NF-κBP65表达,并用RT-PCR和ELISA方法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果成功构建靶向小鼠NF-κB P65基因的小干扰RNA逆转录病毒表达载体。经LPS刺激后,siRNA病毒组J774A.1细胞中NF-κB P65 mRNA的表达明显受到抑制,2 h即明显低于Scramble病毒组(0.91±0.03比1.02±0.02,P<0.01),此后持续降低;在LPS刺激后的24、36、48和72 h,siRNA病毒组NF-κB P65蛋白表达均明显低于Scramble病毒组(0.97±0.02比1.01±0.01,0.94±0.01比1.02±0.01,0.94±0.02比1.02±0.01,0.93±0.01比1.00±0.02,P<0.05)。LPS刺激后2、6、12和24 h,siRNA病毒组TNF-α的mRNA表达水平均明显低于Scramble病毒组(P<0.01),而相同时间点siRNA病毒组细胞上清TNF-α的含量亦明显低于Scramble病毒组(P<0.01)。结论将小干扰RNA片段连接到空白质粒中构建逆转录病毒表达载体的方法是可行的。采用RNA干扰技术抑制NF-κB的表达后,可以减少其下游炎症因子的释放,提示RNA干扰技术在炎性损伤性疾病如急性肺损伤的防治中具有潜在应用价值。; 靳丽妍朱光发吴春婷闫树凤; 关键词：急性肺损伤核因子ΚB RNA干扰逆转录病毒载体

中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤发生中的作用被引量：6: 2010年; 致病因子一方面诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子和趋化因子,激活中性粒细胞并使其向损伤部位聚集,从而产生炎症因子的瀑布式反应另一方面激活死亡受体通路Fas-FasL等诱发肺上二皮细胞凋亡,从而引起肺组织损伤.另外,Fas活化后可通过介导肺内炎症介质释放和中性粒细胞聚集进一步加重肺损伤.中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤的发生过程中起重要作用.; 靳丽妍朱光发; 关键词：中性粒细胞上皮细胞凋亡急性肺损伤

靶向核转录因子-κB P65小干扰RNA对脓毒症所致小鼠急性肝损伤的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨靶向核转录因子（NF）-κB P65 小干扰RNA（siRNA）对脓毒症所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法将70只雄性昆明小鼠随机分为四组：即健康对照组、脓毒症组、特异干扰组和乱序对照组,后三组每组均设置术后6、12 h两个时间点,每组每个时间点10只小鼠;术前1 h特异干扰组尾静脉注射NF-κB P65 siRNA逆转录病毒,乱序对照组注射Scrambled siRNA逆转录病毒,健康对照组及脓毒症组分别注射等体积生理盐水;除健康对照组小鼠均行盲肠结扎穿孔（CLP）法构建脓毒症急性肝损伤模型;于术后6、12 h留取肝组织标本,检测组织病理学改变,NF-κB P65蛋白表达水平,TNF-α mRNA及蛋白的表达水平.结果.与脓毒症组和乱序对照组比较,特异干扰组术后6、12 h肝内NF-κB P65蛋白的表达均降低,肝脏病理损害均减轻;特异干扰组术后6 h肝内TNF-α mRNA及蛋白水平显著降低（P〈0.05）.结论.靶向NF-κB P65 siRNA抑制NF-κB的表达后,能够抑制脓毒症所致过度炎症反应,减轻急性肝损伤.; 王君朱光发李丛锋靳丽妍吴春婷; 关键词：核转录因子-ΚB 小干扰RNA 逆转录病毒载体急性肝损伤

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北京市教育委员会科技发展计划面上项目(KM200810025006)

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