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国家自然科学基金(31000481)

作品数：3 被引量：12H指数：2
相关作者：杨小荣张策秦花萍孙雪菲孙萍更多>>
相关机构：山西医科大学山西医科大学第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇沉默
  • 2篇沉默信息调节...
  • 1篇凋亡
  • 1篇兴奋性
  • 1篇兴奋性神经毒
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇皮层
  • 1篇全长
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞氧化
  • 1篇细胞氧化损伤
  • 1篇流式细胞
  • 1篇流式细胞术
  • 1篇剪接
  • 1篇剪接体
  • 1篇阿尔茨海默病

机构

  • 3篇山西医科大学
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 3篇张策
  • 3篇杨小荣
  • 2篇秦花萍
  • 1篇司沛沛
  • 1篇赵欣
  • 1篇殷丽天
  • 1篇李艳丽
  • 1篇孙萍
  • 1篇孙雪菲
  • 1篇王锐
  • 1篇刘乃红

传媒

  • 2篇生理学报
  • 1篇解剖学报

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
沉默信息调节因子1在阿尔茨海默病中的神经保护作用被引量：5
2011年
沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)作为NAD+依赖的脱乙酰基酶,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。近年研究显示,SIRT1具有明显的神经保护作用。但SIRT1在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中如何发挥对神经元的调节及保护作用仍不甚明了。本文结合近年的研究,重点总结了SIRT1在AD中的神经保护作用及其可能的分子机制,为防治神经退行性疾病提供新思路。
杨小荣王锐秦花萍赵欣刘乃红张策
关键词：阿尔茨海默病神经保护
缺失第8外显子的SIRT1剪接体和SIRT1全长在293T细胞氧化损伤中的不同作用
2020年
目的探讨缺失第8外显子的沉默信息调节因子1(SIRT1)剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)和SIRT1全长(SIRT1-FL)在氧化应激损伤中可能发挥的不同作用。方法在人胚肾293T细胞分别转染SIRT1-ΔExon8干扰质粒和SIRT1-FL过表达质粒,给予过氧化氢(H2O2)诱导氧化应激损伤模型,应用CCK-8检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)活性测定法检测细胞的损伤程度,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧簇(ROS)水平,Real-time PCR法检测细胞SIRT1-ΔExon8和SIRT1-FL mRNA的水平。结果 H2O2(50~800μmol/L)可剂量依赖性地诱导细胞氧化应激损伤,包括细胞活力下降,LDH释放增加,细胞凋亡和胞内ROS含量增加,并引起SIRT1-FL mRNA水平降低和SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加;此外,过表达SIRT1-FL或干扰SIRT1-ΔExon8也可以部分抑制H2O2(400μmol/L)引起的细胞氧化应激损伤。结论 SIRT1-ΔExon8可能促进细胞的氧化应激损伤,而SIRT1-FL则发挥相反的作用。
杨小荣高瑞君李艳丽殷丽天张策
关键词：流式细胞术
MAPKs介导NMDA诱导的大鼠皮层神经元凋亡(英文)被引量：7
2012年
NMDA诱导兴奋毒造成的神经损伤,包括细胞的凋亡和坏死。本研究旨在探讨神经元凋亡在NMDA兴奋毒所致大鼠皮层神经元死亡中的所占比例,并分析了NMDA致神经元凋亡的信号通路机制。通过使用Caspase抑制剂和测定乳酸脱氢酶活性,研究NMDA(100μmol/L,2h)兴奋毒所致的神经元凋亡;并使用MAPKs选择性抑制剂,分别采用Caspase-3活性检测,TUNEL和Annexin V染色方法,进一步观察MAPKs通路中细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)和p38 MAPK三条不同途径在NMDA所致神经元凋亡中的作用。结果显示:(1)Caspase依赖的凋亡占NMDA所致细胞死亡总数的22.49%;(2)p38 MAPK抑制剂SB203580(10μmol/L)使NMDA诱导的caspase-3活性降低30.43%(P<0.05);而ERK抑制剂PD98059(20μmol/L)和JNK抑制剂SP600125(20 μmol/L)不影响caspase-3的活性;(3)SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的TUNEL阳性细胞数减少33.10%(P<0.05);而PD98059(20μmol/L)或SP600125(20μmol/L)都没有作用;(4)Annexin V染色结果显示,SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的早期凋亡细胞减少55.56%(P<0.05);SP600125(20μmol/L)使NMDA所致的晚期凋亡/死亡细胞减少67.59%(P<0.05);PD98059(20μmol/L)对细胞凋亡/死亡没有明显作用。以上结果表明,NMDA介导的大鼠皮层神经元死亡除坏死外,还包含有一小部分神经元凋亡;p38 MAPK途径,而非JNK和ERK途径,介导了NMDA诱导的神经元凋亡,抑制与此相关的凋亡信号通路可发挥神经保护作用;JNK途径可能介导了NMDA所致的神经元坏死而非凋亡。
杨小荣孙萍秦花萍司沛沛孙雪菲张策
关键词：NMDA兴奋性神经毒凋亡MAPKS
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