浙江省科技计划项目(2008C33037)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 相关作者：王均炉莫云长胡章勇周乐平裴圣林更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院安徽医科大学温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省科技计划项目温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人尿组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛早期扩张脑血管效应的评价被引量：3
- 2009年
- 目的评价人尿组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛扩张脑血管效应及神经功能的影响。方法采用Endo法建立家兔脑血管痉挛模型。40只日本大耳兔中8只由于死亡及出现严重神经功能缺损症状排除于本组。其余32只随机分为4组，每组8只。即生理盐水对照组（枕大池注人生理盐水，A组）、蛛网膜下腔出血组（B组）、人尿组织激肽释放酶治疗组（C组）及尼莫地平治疗组（D组）。对每组动物分别行行为学评分、神经功能评分和脑血管造影。结果B组家兔食量明显降低，神经症状明显；而C、D组食量减少、神经症状均较B组程度轻；A组基本正常。B组兔基底动脉在蛛网膜下腔出血（SAH）后第4、7天痉挛明显，直径分别为（1．5±0．3）mm、（1．4±0．3）mm，与出血前（1．9±0．3）mm比较，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；B组基底动脉痉挛与C组第4、7天比较，差异具有统计学意义（P〈0．001）；而D组在4、7、14d动脉痉挛较B组改善不明显。结论人尿组织激肽释放酶和尼莫地平均能较明显地改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状，但前者早期缓解血管痉挛的效果较尼莫地平更好。
- 裴圣林孟轶男王均炉胡章勇莫云长周乐平陈伟建
- 关键词：蛛网膜下腔出血尼莫地平
- 人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨人组织激肽释放酶（HTK）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（CVS）的影响。方法建立兔CVS模型，将双侧颈总动脉结扎2周后存活的兔子随机分为4组：假手术（Sham）组、蛛网膜下腔出血（SAH）组、HTK组，尼莫地平（ND）组。除Sham组外，其余3组动物行二次枕大池注血。后两组于第1次注血后第1～5天分别经静脉给HTK或ND。所有动物于第6天处死。用三维CT血管造影（3D-CTA）观察各组注血前后基底动脉直径变化，并对比基底动脉病理改变。结果与SAH组相比，HTK组基底动脉痉挛不明显（P〈0．01），光镜见基底动脉病理改变不明显，ND组基底动脉痉挛无明显缓解（P〉0．05）。结论SAH后早期应用人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛具有明显的改善作用。
- 王均炉周乐平裴圣林胡章勇虞慧畅陈伟健
- 关键词：蛛网膜下腔出血组织激肽释放酶
- 人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经挤压伤后神经形态学及氧自由基的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)对SD大鼠坐骨神经挤压伤模型坐骨神经的形态学及氧自由基水平的影响。方法:取60只体质量为180～200 g的SD大鼠,随机分成3组(n=20):假手术组(Sham组),只分离坐骨神经不压迫损伤,不给予任何药物治疗;人组织激肽释放酶组(HTK组),坐骨神经挤压伤后半小时以及术后每日尾静脉注射17.5×10-3 PNAU/kg HTK治疗;对照组,坐骨神经挤压伤后半小时以及术后每日尾静脉注射等量的0.9%氯化钠溶液。随机抽取5只大鼠取受损段神经行光镜观察有髓神经纤维的数目和形态,另随机抽取5只大鼠坐骨神经电镜下观察神经形态学以及雪旺细胞(SCs)的凋亡情况,剩余10只大鼠取坐骨神经行丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定。结果:与对照组相比,HTK组SOD活性较高(P<0.05),MDA含量则较低(P<0.05);术后14 d光镜观察,与HTK组相比,对照组神经纤维排列紊乱;术后14 d电镜观察,对照组神经纤维髓鞘水肿、神经纤维内部分细胞器水肿明显,并有大量SCs凋亡,而HTK组较对照组明显改善,且未观察到SCs凋亡。结论:HTK具有改善神经周围微环境,调节局部氧自由基水平,和促进周围神经系统损伤后修复的作用。
- 莫云长耿武军王均炉刘珺戴勤学王丹丹
- 关键词：人组织激肽释放酶氧自由基雪旺细胞有髓神经纤维
- 兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛模型的建立及继发脑损伤评估
- 2011年
- 目的建立日本大耳白兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛模型。方法结扎双侧颈动脉后枕大池二次注血方法制成兔SAH后症状性脑血管痉挛模型。采用随机数字表法将兔分为SAH组和对照组，每组12只。采用三维CT血管造影（3D—CTA）检测SAH前后基底动脉直径，并观察进食量、神经功能变化，5d后取海马分别行电镜观察与超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）测定。结果与对照组比较，SAH组兔出现严重的神经功能障碍，5d后基底动脉出现明显痉挛，海马神经元出现核固缩，线粒体空泡样变等神经损伤的改变，SOD活性降低，MDA含量升高。结论该模型可以作为SAH后症状性脑血管痉挛的实验模型。
- 莫云长王丹丹罗亮胡章勇王均炉
- 关键词：脑血管痉挛动物脑损伤
- 人组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛后脑氧自由基的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨人组织激肽释放酶(HTK)对兔症状性脑血管痉挛的脑氧自由基代谢影响。方法双侧颈总动脉结扎后无神经症状日本大耳白兔24只,随机分为3组(n=8):即假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、人组织激肽释放酶(HTK)组:SAH+静脉滴注HTK10×10-3PNAU/kg,连续静脉给药5天。每组兔子注血前后每日进行神经功能评分,分别在第1次注血前1天(D0)及后第5天(D5)行3D-CTA造影,并在最后一次造影后取新鲜海马组织进行SOD、MDA检测。结果与Sham组比较,SAH组兔基底动脉在SAH后5天痉挛明显(P<0.05),神经功能评分明显升高;与SAH组相比,HTK组在D5时兔基底动脉直径增粗(P<0.05),神经功能评分降低。海马组织SOD、MDA测定:与SAH组相比,HTK组SOD活性较高(P<0.05),与SAH组相比,HTK组MDA含量则较低(P<0.05)。结论人组织激肽释放酶能扩张痉挛的基底动脉,并通过调节氧自由基水平起到脑保护作用。
- 莫云长耿武军戴勤学王宏法王均炉
- 关键词：脑血管痉挛氧自由基人组织激肽释放酶
